门脉高压性血管病变研究

采用免疫组化技术，辅以形态观察，研究３０例肝硬变患者胃冠状静脉的病理变化。发现其内膜受损，组织炎性水肿，中膜平滑肌增殖肥大，细胞外基质增多，管壁因而纤维化、硬化并增厚。表明肝硬变门静脉高压症可合并“门脉高压性血管病变。”

肝硬变患者胃冠状静脉壁生长因子对胃冠状静脉构形改建的影响

采用免疫组织化学技术,研究血小板源性生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGFα)在肝硬变(n=30)和非肝硬变患者(n=10)胃冠状静脉壁的表达与分布.结果:肝硬变患者的强阳性检出率分别为93%、89%、70%和68%,非肝硬变者均为0.提示肝硬变门静脉高压症时,门静脉系统的血管壁可产生多种生长因子,并以旁分泌和自分泌方式作用于血管本身,引起血管构形改建和功能障碍.为生长因子阻断/拮抗疗法用于防治血管构形改建提供理论基础.

肝硬变患者胃冠状静脉壁生长因子表达与分布的免疫组化分析

采用免疫组化技术观察肝硬变患者（ｎ＝３０）、非肝硬变患者（ｎ＝１０）的胃冠状静脉壁中血小板衍生生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、转化生长因子α的表达与分布。发现肝硬变患者上述４项的强阳性率分别为９３％、８９％、７０％和６８％，而非肝硬变患者均为阴性。同时发现肝硬变患者胃冠状静脉有内皮细胞损伤、平滑肌细胞肥大增殖和血管构形改建。结果表明，肝硬变胃冠状静脉可产生生长因子。

肝硬变门静脉高压症时胃壁血管免疫复合物在胃粘膜病变机制中的作用

目的:探讨肝硬变门静脉高压症时胃壁血管免疫复合物在胃粘膜病变机制中的作用.方法:采用免疫组化技术,辅以形态学观察,研究门静脉高压症猪粘膜C_3,C_4,IgG,IgE,5-HT的表达,分布及胃壁血管病变.结果:门静脉高压症猪胃粘膜的微血管壁有C_3、C_4,IgG,IgE及5-HT阳性或强阳性反应物伴明显的胃粘膜损伤,正常猪为阴性或弱阳性.结论:门静脉高压症时胃粘膜的微血管有免疫复合物的沉积,可引起免疫复合物性损伤,可能是门静脉高压性胃粘膜病变的发病机制之一.