傅文录从“扶阳三法”治疗阳虚型子宫内膜癌经验

子宫内膜癌在中国居女性生殖系统恶性肿瘤的第二位,好发于更年期和绝经期妇女。钦安卢氏扶阳医学发展历经二百余年,在子宫内膜癌等恶性肿瘤的治疗中疗效显著,可重复性强。其中,尤以脉定药、立法治病和次第分明的治疗策略,发前人之所未发,别成一派之学术。傅文录老师作为扶阳医学的领军人物,在恶性肿瘤等疑难杂症的治疗中经验丰富,屡起沉疴。傅老师秉承扶阳派“无火不生,无火不化”的学术思想,认为阳虚内寒,瘀污阻滞是子宫内膜癌的发病根本。患者下焦阴凝寒结而微阳难以启发,导致人身升降失调而一气不能周流,同时肾水不暖无法滋生肝木,肝郁受阻则失于调达疏泄,气机阻滞导致瘀血产生。治疗上应遵循“解表祛邪-建中理中-纳下填精”的治病次第,综合运用桂枝法、附子法、附桂法及非附桂法,固中宫,调升降。治疗原则当以温补脾肾为本,兼顾疏肝暖脾,并注意活血化瘀法的运用。用药上以大剂量姜桂附为主,助其气化,益火之源以消阴翳,并辅以行气化瘀之品,疏肝解郁,祛瘀生新。围绕任、冲与督脉,以扶阳抑阴为体,气化消瘀为用,最终实现水火既济、木土相协和金木交并的身体状态,从而延长子宫内膜癌患者的生存期,提高生活质量,最终使得癥瘕形质之病软化消失。

GEO芯片结合网络药理学及分子对接研究升降龙莲汤治疗子宫内膜癌的作用机制

目的 研究基于网络药理学、基因芯片和分子对接探讨验方升降龙莲汤治疗子宫内膜癌的作用机制。方法 通过口服生物利用度和类药性在TCMSP数据库中挖掘升降龙莲汤的有效成分,利用GEO中GSE115810数据集、OMIM和GeneCards数据库获取子宫内膜癌的靶基因。对活性成分和Endometrial cancer的共同靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析。使用STRING建立蛋白相互作用PPI网络,导入Cytoscape后根据度值筛选核心靶点,然后整合差异基因的上调和下调,通过Kaplan Meier-Plotter生存曲线分析,进一步筛出与子宫内膜癌预后关系更紧密的靶基因。最后,利用AutoDock对关键成分与核心靶基因进行分子对接验证。结果 从升降龙莲汤中获取成分66种和289个潜在治疗靶点。通过3个数据平台共获取1048个子宫内膜癌相关靶点,其中交集靶点97个。从PPI网络中获得靶基因12个,经K-M生存曲线进一步筛选得到靶基因7个。GO和KEGG富集结果显示,生物进程方面,尤以细胞迁移的正调控最显著,癌症信号通路富集最多。分子对接验证发现槲皮素、木犀草素、汉黄芩素、山柰酚、黄芩素与靶基因结合较紧密。结论 升降龙莲汤干预子宫内膜癌主要机制是通过多靶点、多信号通路,抑制或提高关键基因的表达,阻滞癌细胞增殖与侵袭,促进肿瘤细胞凋亡。

黄连温胆汤加减治疗痰热内扰型失眠临床效果研究

探究黄连温胆汤加减治疗痰热内扰型失眠的临床效果,为临床治疗提供新思路。方法 选取2019年6月至2023年6月期间南大附属苏州医院及苏州市中医医院就诊的30例痰热内扰型失眠患者,运用随机数表法将其划分为对照组(西医治疗;n=15)、观察组(黄连温胆汤加减治疗;n=15)。结果 观察组治疗后的临床疗效,抑郁、焦虑、睡眠评分均明显优于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。结论 黄连温胆汤加减治疗在痰热内扰型失眠患者中具有显著的临床疗效。该治疗能够有效改善睡眠质量,提高睡眠效率,减轻睡眠障碍,同时还有助于改善患者的心理状态。因此,黄连温胆汤加减治疗可望成为治疗痰热内扰型失眠的一种有效方法,为中医药临床实践提供了有益的参考。

基于数据挖掘探讨“卢火神”治疗子宫内膜癌遣方用药规律

分析总结卢铸之治疗子宫内膜癌的处方用药特点,以期为今后临床治疗子宫内膜癌提供参考。收集《卢氏临证实验录》中卢铸之治疗子宫内膜癌的处方,使用Excel建立数据库,运用IBM SPSS Modeler 18.0的关联规则分析常用药物组合,采用Cytoscape 3.8.0、SPSS Statistics 22进行数据挖掘分析。处方共涉及54种药,使用515次。高频中药包括炙甘草、制附片、砂仁、白术和当归等;药性以温、热为主,药味以辛、甘为主,归经主要涉及脾、肝、肾三脏;药物用量跨度大,大剂量药物多。核心药物组为制附片-白术-砂仁-当归-煨姜-炙甘草;聚类分析得出6组聚类组;主成分分析共提取11个公因子;以制附片为因变量的决策树体现出苍术、蒲黄、煨姜、制升麻在配伍过程中的重要地位。利用数据挖掘技术可有效分析出卢铸之治疗子宫内膜癌的处方用药规律。该病的形成以阳虚内寒为本,瘀血疼痛为标,应时刻注意固中宫,调升降,以扶阳抑阴为体,气化消瘀为用。

消化性溃疡的中西医结合治疗进展

近年来中西医结合治疗消化性溃疡取得了较大进展,临床主要采取中医辨证施治与西药相结合、中成药与西药相结合、针灸及穴位埋线结合西药等疗法。虽然中西医结合治疗消化性溃疡有一定的优势且研究前景乐观,但仍存在不少问题,今后应努力探明溃疡病理改变与临床症状及中医辨证的本质联系,逐步形成标准统一的规范化治疗方案,从而进一步提高临床疗效。

消化性溃疡气虚血瘀证的代谢组学研究

目的研究消化性溃疡气虚血瘀症的代谢组学特征,以代谢组学的角度,全面阐明该证型的物质化基础。方法选择2014年1月—2015年1月本院脾胃科收治的80例消化性溃疡患者为研究对象,将其设定为观察组,另取同期来本院行健康检查的正常者为对照组,收集受试者的血液,胃镜病理标本,实施病理表述和代谢组学研究,对结果使用多元化数据进行比较。结果和正常对照组相比,气虚血瘀组患者在血清代谢物图谱上存在显著差异。结论和正常人相比,气虚血瘀症在代谢谱上存在显著差异,这些差异化代谢产物可能为病症形成的物质性基础,在对患者进行临床诊断与治疗的过程中,将中医辨证理论与代谢组学全面结合,可起到辨别患者疾病严重程度,对于其疾病预后来讲,有着非常重要的现实意义,在很大程度上增加了诊断客观性,值得进一步推广使用。

生物钟基因与消化性溃疡的关系

生物钟基因普遍存在于生物界,其作用在于产生和控制昼夜节律的运转.生物钟基因及其编码的蛋白质组成反馈回路,维持振荡系统持续进行并与环境周期保持同步.胃肠道的功能活动与时间节律关系非常密切.消化性溃疡是一种临床表现存在节律周期的疾病,溃疡的发生发展中各种攻击、防御因素的调节存在时间节律性.这为防治消化性溃疡拓宽了思路,提供了时间生物学的新手段.

益气活血方对消化性溃疡愈合质量及胃黏膜组织中COX-1、COX-2和PGE_2表达的影响

目的观察益气活血方对消化性溃疡溃疡愈合质量的影响及对溃疡黏膜组织中环氧合酶(COX)-1、COX-2和前列腺素E2(PGE2)的调节作用,探讨COX-1、COX-2和PGE2的表达水平与溃疡愈合质量的关系。方法根据随机对照原则将60例消化性溃疡患者分为中西医组和西医组,每组30例。中西医组给予益气活血方汤剂+奥美拉唑口服,西医组仅给予奥美拉唑口服,2组均以4周为1个疗程。2组中幽门螺杆菌阳性者均给予三联10d根除法治疗。治疗前后均行胃镜及常规病理检查,并取溃疡黏膜组织行COX-1、COX-2、PGE2免疫组织化学染色检测;观察比较2组临床疗效以及溃疡愈合质量。结果 2组临床疗效比较差异无统计学意义。中西医组内镜下再生黏膜成熟度Sc+Sb数量及再生黏膜组织学成熟度优良率有高于西医组的趋势,但差异无统计学意义。2组治疗后溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2、PGE2表达水平均较治疗前明显升高(P均<0.05),且中西医组COX-1、COX-2、PGE2表达水平明显高于西医组(P均<0.05)。相关性分析显示,溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2、PGE2表达水平与溃疡愈合质量呈正相关。结论益气活血方可能通过增加溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2的表达和PGE2的分泌促进溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量。

络病理论指导下应用益气活血通络方治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

目的:观察益气活血通络方治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:采用随机对照研究,将66例西医诊断为慢性萎缩性胃炎及中医辨证属于脾胃虚弱合胃络瘀血证的病例分为两组,治疗组用益气活血通络方(炙黄芪30 g,桂枝10 g,炒白芍20 g,生蒲黄10 g,五灵脂10 g,制乳香3 g,醋延胡索20 g,铁树叶30 g,海螵蛸30 g,?虫10 g,制地龙20 g,炙甘草6 g)加减治疗,对照组用胃复春片治疗。两组疗程均为3个月。结果:治疗组临床总有效率为68.8%,对照组临床总有效率为43.3%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后两组中医证候积分、胃镜积分、病理积分及血浆内皮素(ET)水平均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组较对照组降低更显著(P<0.05)。治疗后两组胃黏膜萎缩情况比较差异有统计学意义(P<0.05),肠化、异型增生情况及血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、PGⅠ/Ⅱ水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气活血通络方对脾胃虚弱合胃络瘀血型慢性萎缩性胃炎有显著的临床疗效,其机制可能与改善胃黏膜血流量、促进胃固有腺体增加有关。

苏州市区128例老年血脂代谢紊乱患者的中医证候分析

目的对128例血脂代谢紊乱老年患者的中医辨证分型进行分析,总结中医证型与血脂主要指标之间的关系。方法调查苏州市区128例高脂血症老年患者的体检资料,记录一般情况(性别、年龄、身高、体重),分析中医证候,测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果128例高脂血症老年患者中,肝肾阴虚证26例,脾肾阳虚证30例,阴虚阳亢证25例,气滞络瘀证12例,痰浊阻遏证35例。在各中医证型中,痰浊阻遏证患者的TC、LDL-C、HDL-C水平最低而TG水平最高。结论在各证型构成比中,占比最高的是痰浊阻遏证,最低的是气滞络瘀证。痰浊阻遏证的主要表现为TG单项水平升高;其他各证型表现为TC、TG双项水平升高。

葛根素联合有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠SIRT1介导肝细胞自噬的保护作用研究

目的研究葛根素联合有氧运动对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)介导肝细胞自噬的保护作用。方法将53只SD大鼠随机分为空白组10只,造模组43只。造模组大鼠予高脂饲料饮食;空白组大鼠予普通饲料饮食。均喂养10周。最后1次喂养结束后,从造模组大鼠中随机选取3只处死验证造模成功。将造模组剩余40只大鼠按照随机数字表法分为模型组、葛根素组、运动组及葛根素+运动组,各10只。葛根素组、葛根素+运动组大鼠予葛根素250 mg/kg(葛根素以0.5%羟甲基纤维素钠溶解为25 mg/mL混悬液),灌胃容积为10 mL/kg,每日上午灌胃给药;空白组、模型组、运动组大鼠予等容积的双蒸水灌胃,每日1次。均灌胃4周。运动组、葛根素+运动组大鼠于第1、2、3 d在水温28~32℃有氧运动游泳箱内分别适应性游泳30、60、90 min,以后运动方案固定,每日固定时间游泳90 min,每周运动5 d,持续4周。空白组、模型组、葛根素组大鼠关在笼中不运动。末次干预结束后,检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态变化,透射电镜观察肝细胞线粒体及自噬体超微结构;蛋白质印迹(Western Blot)法检测肝细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、p62、SIRT1蛋白表达。结果治疗前后模型组、葛根素组、运动组、葛根素+运动组大鼠体质量均高于空白组(P<0.05)。治疗后葛根素组、运动组、葛根素+运动组大鼠体质量均低于模型组(P<0.05);葛根素+运动组大鼠体质量均低于葛根素组、运动组(P<0.05);葛根素组与运动组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组TC、LDL-C均高于空白组(P<0.05),HDL-C低于空白组(P<0.05);葛根素组、运动组、葛根素+运动组TG、TC、LDL-C均低于模型组(P<0.05),HDL-C虽高于模型组但比较差异无统计学意义(P>0.05)。运动组TC高于葛根素组(P<0.05),葛根素+运动组TC、LDL-C均低于葛根素组(P<0.05)。葛根素+运动组TC、LDL-C均低于运动组(P<0.05)。与空白组比较,模型组AST、ALT、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,干预各组AST、ALT、IL-1β水平均明显下降(P<0.05),葛根素+运动组TNF-α水平明显下降(P<0.05);与葛根素组比较,运动组AST、ALT、IL-1β、TNF-α水平均上升但无统计学意义(P>0.05);葛根素+运动组AST、ALT、IL-1β、TNF-α水平均低于葛根素组、运动组(P<0.05)。模型组大鼠肝组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、p62、SIRT1表达均高于空白组(P<0.05)。葛根素组、运动组、葛根素+运动组大鼠肝组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均低于模型组(P<0.05),葛根素组、葛根素+运动组大鼠肝组织Beclin-1均高于模型组(P<0.05),葛根素组、葛根素+运动组大鼠肝组织p62均低于模型组(P<0.05),葛根素组、运动组、葛根素+运动组大鼠肝组织SIRT1均高于模型组(P<0.05)。结论葛根素联合有氧运动对NAFLD大鼠肝功能、血脂、炎症因子等指标有很好的改善作用,其作用机制可能是通过SIRT1介导p62激活自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ调控大鼠肝细胞的自噬水平。

护理指导结合中药干预苏州市吴中区公交男性驾驶员无症状高尿酸血症的疗效观察

目的:探讨观察护理指导结合中药干预对公交男性驾驶员无症状高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)的疗效。方法:筛选出2019年1月至2019年12月期间苏州市中医医院体检中心的无症状HUA公交男性驾驶员60例作为研究对象,利用随机数表法根据入院先后顺序的编号分为对照组和观察组,每组各30例。对照组患者予以中药干预,观察组患者实施护理指导结合中药干预,干预6个月后观察比较两组患者的疗效。结果:对照组血尿酸值改善率为60.0%,明显低于观察组76.7%,差异显著(P<0.05);对照组和观察组干预的总满意度分别为63.3%和83.3%,两组数据对比具有统计学差异(P<0.05)。结论:护理指导结合中药干预对男公交车驾驶员无症状HUA疗效优于单纯中药干预。

白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的：探讨白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂治疗溃疡性结肠炎的效果及其作用机制研究。方法：SPF级SD大鼠60只,随机抽取8只大鼠作为正常组,剩余52只造模。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎模型,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功。剩余的50只大鼠随机分为5组,每组10只,分别为模型组,丽珠肠乐（双歧杆菌制剂）组（丽珠肠乐组）,丽珠肠乐＋白头翁汤加减高、中、低浓度组（联合高、中、低剂量组）,定时给药持续14 d,评估大鼠疾病活动指数（diseaseactivityindex,DAI）。取材后行苏木素-伊红（HE）染色;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清D-乳酸（D-lactic acidosis,D-LA）,二胺氧化酶（double amine oxidase,DAO）水平及结肠细胞因子白细胞介素-8（IL-8）,IL-13水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测双歧杆菌及IL-1βmRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,DAI和HE染色评分均明显升高,血清D-LA,DAO及结肠组织IL-8水平明显升高,IL-13水平明显降低,双歧杆菌mRNA明显降低及IL-1βmRNA明显升高（P〈0.05）;联合组高剂量组死亡率低于丽珠肠乐组,各给药组大鼠体质量均高于模型组（P〈0.05）;联合组高剂量组死亡率低丽珠肠乐组,且体质量高于丽珠肠乐组（P〈0.05）;联合组高剂量组DAI低于丽珠肠乐组（P〈0.05）;联合组高剂量组HE评分低于丽珠肠乐组（P〈0.05）;与丽珠肠乐组比较,联合组高剂量组D-LA,DAO和IL-8降低,IL-13升高（P〈0.05）;各用药组大鼠结肠组织中双歧杆菌mRNA相对含量均有增加（P〈0.05）;联合组高剂量组双歧杆菌mRNA相对含量高于丽珠肠乐组（P〈0.05）;联合组高剂量组IL-1β的相对表达量低于丽珠肠乐组（P〈0.05）。结论：高剂量白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂可能通过促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,加强肠道双歧杆菌定植,降低D-LA,DAO和IL-8,升高IL-13水平,下调IL-1βmRNA表达发挥协同治疗作用。

平溃灌肠剂对溃疡性结肠炎肠双歧杆菌黏附性及相关炎性细胞因子的影响

目的观察平溃灌肠剂对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠肠双歧杆菌黏附性及相关血清炎性细胞因子的影响.方法取SPF级SD大鼠60只,按照随机数字表法分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组,柳氮磺吡啶组.除正常组外,其余各组大鼠采用三硝基苯磺酸制备UC模型.中药低、中、高组剂量组分别灌肠平溃灌肠剂4.32、8.64、17.25 g/kg,柳氮磺吡啶组灌肠柳氮磺吡啶混悬液0.32 g/kg;正常组及模型组灌肠等体积生理盐水.1次/d,持续给药10 d.采用HE染色观察结肠组织病理学改变;采用ELISA法检测血清IL-8、IL-13、TNF-α水平及大鼠肠黏膜双歧杆菌黏附素、黏附素受体水平;采用实时荧光定量PCR法检测肠道组织双歧杆菌含量.结果与模型组比较,中药中、高剂量组IL-8[(153.50±8.59)pg/ml、(150.84±5.38)pg/ml比(167.13±13.66)pg/ml]降低,IL-13[(37.04±3.62)pg/ml、(40.64±5.98)pg/ml比(31.57±2.95)pg/ml]升高,TNF-α[(330.08±10.02)pg/ml、(287.27±13.89)pg/ml比(376.50±19.06)pg/ml]降低(P<0.05),中药低、中、高剂量组大鼠双歧杆菌黏附素[(124.84±9.74)ng/L、(149.93±9.57)ng/L、(176.74±11.01)ng/L比(101.11±17.18)ng/L]、黏附素受体[(78.44±14.03)ng/L、(99.50±3.63)ng/L、(107.36±5.05)ng/L比(60.96±13.89)ng/L]水平升高(P<0.05),中药中剂量组双歧杆菌含量[(1 331.4±242.2)拷贝数/μl比(490.5±106.0)拷贝数/μl]较模型组明显升高(P<0.05).结论平溃灌肠剂可促进双歧杆菌定植于肠上皮细胞,减轻肠黏膜屏障损伤,使促炎因子和抑炎因子恢复动态平衡,修复肠道黏膜.