中医药治疗胃癌的研究概况

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,而中医药治疗是目前医治该病经常使用的方法。文章经由对文献资料的总结,从病因病机、中医药治疗、实验研究三方面总结了胃癌的中医药研究现状。

铁皮石斛抗肿瘤作用机制的研究进展与思考

近10年来铁皮石斛抗肿瘤作用机制的研究结果显示:铁皮石斛中的活性成分通过调节免疫细胞和细胞因子来增强机体免疫功能;影响细胞周期蛋白的表达量,从而抑制肿瘤细胞增殖;调节肿瘤的相关基因的表达,促进肿瘤细胞凋亡;发挥其抗氧化应激作用清除或抑制自由基;与放、化疗药物联用可增强其抗肿瘤作用。

口服共载葛根素/大豆苷元混合胶束在大鼠体内的药动学、药效学及组织分布研究

该研究从药动学、药效学及组织分布的角度考察制备的口服共载葛根素(PUE)/大豆苷元(DAZ)混合胶束(PUE/DAZ-FS/PMMs)的递药性能。以PUE混悬液、单一载药胶束(PUE-FS/PMMs)、共载胶束(PUE/DAZ-FS/PMMs)为研究对象,考察大鼠血浆中PUE的血药浓度变化情况;采用大鼠尾容积测压法连续10周监测给药后自发性高血压大鼠(SHR)的收缩压、舒张压及平均血压变化;采用LC-MS/MS测定心、肝、脾、肺、肾、脑、睾丸中PUE的含量。结果表明,相较于PUE混悬液和PUE-FS/PMMs,PUE/DAZ-FS/PMMs在大鼠体内的C_(max)显著增加(P<0.01),相对生物利用度达122%,其C_(max)、AUC_(0-t)、AUC_(0-∞)、t_(1/2)、MRT分别是PUE混悬液的1.77、1.22、1.22、1.17、1.13倍,是PUE-FS/PMMs的1.76、1.16、1.08、0.84、0.78倍;与模型对照组相比,PUE/DAZ-FS/PMMs降低SHR大鼠的收缩压、舒张压和平均血压均有显著效果(P<0.05),其降血压程度均大于PUE混悬液,且高剂量下PUE/DAZ-FS/PMMs降血压效果强于PUE-FS/PMMs;此外,PMMs组在各组织中分布呈现剂量依赖,且PMMs组在代谢相关组织肾及肝中的分布低于混悬液组,而在大脑中的分布高于常规剂量组。可推测,PUE/DAZ-FS/PMMs不仅能更好地改善PUE的生物利用度,有效协同发挥药效,且胶束可一定程度延缓药物的消除,并促进药物穿透血脑屏障,为同源成分共载混合胶束的开发奠定基础。

铁皮石斛提取物调节内源性代谢产物S1P及相关基因预防胃癌的机制研究

目的:基于血浆代谢组学,阐释铁皮石斛提取物(DOE)通过调节内源性代谢产物以及相关基因,预防胃癌前病变的作用机制。方法:大鼠随机分正常组、模型组、维甲酸阳性药12×10-3g/kg组,DOE低、高剂量(4.8、9.6g/kg)组,除正常组外,其余大鼠灌胃N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)0.2g/kg建立模型,每10d 1次,共9次。各组每天灌胃相应药物,正常组给予等体积0.9%氯化钠溶液,治疗3个月后处理动物,血浆代谢组学分析内源性代谢产物,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)进一步证实内源性代谢产物的相关作用。结果:与模型组比较,DOE能够预防胃癌发生,PCA分析显示正常组、模型组、阳性药组和DOE高剂量组明显分开,血浆代谢组学分析得到5种内源性代谢产物,分别是Niacinamide,14,15-epoxyeicosatrienoic acid,Sphingosine-1-phosphate,Cortexolone,3R-hydroxy-butanoic acid。其中S1P用药后显著降低,与模型组比较差异具有统计学意义。进一步用RT-PCR测定S1P相关的基因VEGF、SPHK1、SPHK2、S1PR1的表达,得出与模型组比较铁皮石斛提取物高剂量能够明显降低VEGF、SPHK1、S1PR1 mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),但是各组对SPHK2 mRNA的表达无调控作用。结论:DOE能够降低S1P的表达,并能降低VEGF、SPHK1、S1PR1的基因表达,抑制血管生产,从而预防胃癌发生。

中医药对胃癌预防的研究进展

胃癌是常见的恶性消化道肿瘤,在中国,2015年胃癌的发病率为15.8%,死亡率为17.6%。胃癌的发生是一个逐渐癌变的过程,因而对癌变过程进行干预,将会大大降低胃癌的发生率。笔者查阅近年国内外有关胃癌的流行病学调研以及胃癌的化学预防现状,发现化学预防剂具有自身的不足与不良反应。文章将论述胃癌的发生率与全球分布、化学预防现状、中医辨证分型、中医药在胃癌预防上基础实验研究与相关机制,为中医药在胃癌预防上的深入应用提供理论支持,为发展与制定胃癌的预防措施提供思路。

铁皮石斛水提物对胃癌前病变作用的尿液代谢组学分析

目的：研究铁皮石斛水提物对胃癌前病变大鼠尿液内源性代谢物的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、铁皮石斛水提物（DOE）组、模型组及N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）＋DOE低、中、高剂量组。DOE组和MNNG＋DOE低、中、高剂量组大鼠预防性给予DOE 2周后开始给予自由饮100 mg·L-1MNNG水溶液,边给药边造模,并在前6周,每3 d灌胃给予10%Na Cl 1 m L诱导。造模7个月后代谢笼收集大鼠尿液并处死大鼠取胃组织。采用UPLC-Q-TOF-MS检测大鼠尿液代谢谱的变化。结果：对比各组胃组织病理结果发现DOE能够减少肠化生,使病理程度停留在轻度至中度异型增生和轻度肠化生阶段。在正、负离子模式下分别筛选出6个和15个差异性标志化合物;代谢产物主要与卟啉代谢、色氨酸代谢、叶酸和蝶呤生物合成代谢、半乳糖代谢和花生四烯酸代谢有关,其中以卟啉代谢最为相关。结论：DOE能够阻断胃癌前病变的恶化,其机制可能与卟啉代谢、色氨酸代谢、叶酸和蝶呤生物合成代谢、半乳糖代谢和花生四烯酸代谢有关。