髋-脊柱综合征患者全髋置换后腰痛与脊柱-骨盆矢状位参数变化的关系

背景:很多研究表明髋-脊柱综合征患者行全髋关节置换后腰痛会改善,然而关于置换后腰痛改善与脊柱-骨盆矢状位参数变化的关系研究较少,此次研究旨在揭示二者之间的联系。目的:探讨髋-脊柱综合征患者行全髋关节置换后腰痛改善与脊柱-骨盆矢状位参数变化的关系。方法:回顾性分析2019年1月至2022年1月徐州医科大学附属医院收治的93例行初次全髋关节置换治疗且合并腰痛的终末期髋关节疾病患者的临床和影像学资料。置换前及置换后1年随访时于腰椎侧位X射线片上测量脊柱-骨盆矢状位参数:骨盆入射角、骨盆倾斜角、骶骨倾斜角、腰椎前凸角、骨盆入射角和腰椎前凸角的差值,记录患者置换前及置换后1年目测类比评分、Oswestry功能障碍指数及髋关节Harris评分。根据患者置换后1年目测类比评分变化是否达到腰痛治疗最小临床重要性差异分为2组,其中腰痛未改善组45例,腰痛改善组48例,对比两组患者置换前一般资料、置换前后脊柱-骨盆矢状位参数差值、Oswestry功能障碍指数及髋关节Harris评分。结果与结论:①两组患者在年龄、性别、手术侧别、体质量指数、病因等方面相比差异均无显著性意义(P>0.05),具有可比性;②两组置换前目测类比评分无明显差异(P>0.05),置换后1年腰痛改善组目测类比评分低于腰痛未改善组(P<0.01);③置换后1年,腰痛未改善组的腰椎前凸角较置换前明显减小,而腰痛改善组的腰椎前凸角较置换前减小较少(P<0.01);同时,腰痛未改善组的骨盆入射角和腰椎前凸角的差值不匹配较术前增大,而腰痛改善组骨盆入射角和腰椎前凸角的差值不匹配较术前减小,两组之间差异有显著性意义(P<0.01),两组患者其余脊柱-骨盆矢状位参数变化比较无明显差异(P>0.05);④两组置换前腰椎Oswestry功能障碍指数以及髋关节Harris评分比较无明显差异(P>0.05);置换后1年腰痛改善组Oswestry功能障碍指数低于腰痛未改善组,且髋关节Harris评分高于腰痛未改善组(P<0.05);⑤提示髋-脊柱综合征患者行全髋关节置换后腰痛改善与脊柱骨盆矢状位参数变化有关,表现出腰椎前凸角减小以及骨盆入射角和腰椎前凸角的差值不匹配减小,且术后腰痛改善患者的功能评分更好,说明全髋关节置换改善了脊柱排列及脊柱骨盆矢状面平衡,对于髋-脊柱综合征患者,在腰椎疾病出现之前行全髋关节置换会对腰椎产生有利的影响。

MRI分析前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的解剖学危险因素

背景:前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折是一种特殊类型的关节内骨折,多见于运动性损伤,目前关于该病的解剖学研究相对较少,而大量研究集中于前交叉韧带的损伤,普遍认为胫骨平台后倾角增大、内侧胫骨平台深度减小及股骨髁间窝缺口宽度指数减小是前交叉韧带损伤的危险因素,对于前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折是否也与其相关尚不清楚。目的:探讨前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折与胫骨平台后倾角、内侧胫骨平台深度、股骨髁间窝缺口宽度指数及胫骨平台冠状斜坡角度的相关性。方法:回顾性分析2019年1月至2022年12月因膝前疼痛就诊于徐州医科大学附属医院骨科的患者101例,其中接受关节镜治疗的51例前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折患者为观察组,同期50例有膝前痛症状但查体及影像学检查确定无膝关节损伤的患者为对照组。通过术前MRI图像测定两组患者胫骨平台后倾角、内侧胫骨平台深度、股骨髁间窝缺口宽度指数等解剖学参数,统计分析导致前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的解剖学危险因素。结果与结论:①两组患者的外侧胫骨平台后倾角、外侧/内侧胫骨平台后倾角比值以及股骨髁间窝缺口宽度指数、胫骨平台冠状斜坡角度比较差异无显著性意义(P>0.05);观察组患者的内侧胫骨平台后倾角大于对照组(P<0.05),内侧胫骨平台深度小于对照组(P<0.05);②多因素Logistic回归分析显示,内侧胫骨平台后倾角及内侧胫骨平台深度是前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的独立危险因素(P<0.05);③受试者工作特征曲线显示内侧胫骨平台后倾角及内侧胫骨平台深度对前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折有一定的预测价值;④提示内侧胫骨平台后倾角增大、较浅的内侧胫骨平台深度是前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的解剖学危险因素。

前交叉韧带损伤伴发内侧半月板后根撕裂:解剖学的危险因素分析

背景:多项研究表明胫骨平台后倾角增大是前交叉韧带损伤的重要危险因素,可能会促使内侧半月板后根撕裂的发生,但目前关于半月板损伤解剖危险因素的研究较少。目的:在前交叉韧带损伤的情况下探讨内侧半月板后根撕裂的胫骨近端解剖学危险因素,提高临床医生对特定前交叉韧带损伤人群的警惕性。方法:回顾性分析徐州医科大学附属医院骨科2018年1月至2021年12月连续收治的107例诊断为前交叉韧带损伤患者的临床资料,将临床及影像诊断前交叉韧带损伤伴发内侧半月板后根撕裂的51例患者纳入观察组;单纯前交叉韧带损伤的56例患者纳入对照组,在术前MRI上以设盲方式测量比较两组内外侧胫骨平台后倾角及半月板后倾角、外侧/内侧胫骨平台后倾角差值和半月板后倾角差值、内侧胫骨平台深度。结果与结论:①两组患者的外侧胫骨平台后倾角、外侧半月板后倾角以及外侧/内侧胫骨平台后倾角的不对称性、内侧胫骨平台深度比较差异无显著性意义(P>0.05);观察组患者的内侧胫骨平台后倾角、内侧半月板后倾角及外侧/内侧半月板后倾角不对称性均大于对照组(P<0.05);②多因素Logistic回归分析显示,内侧胫骨平台后倾角是前交叉韧带损伤伴发内侧半月板后根撕裂的独立危险因素(P<0.05);③ROC曲线显示内侧胫骨平台后倾角对前交叉韧带损伤伴发内侧半月板后根撕裂有一定的预测价值;④结论:内侧胫骨平台后倾角增大、内侧半月板后倾角增大及外侧/内侧半月板后倾角不对称性增大是前交叉韧带损伤伴发内侧半月板后根撕裂的重要危险因素。该研究为诊断伴发的内侧半月板后根撕裂提供了重要信息,从而避免漏诊;且为临床上考虑尽早进行韧带修复以降低半月板撕裂的风险提供了理论依据。

CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞在抗IL-6单克隆抗体延长小鼠心脏移植物存活中的作用

目的探讨CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞在anti-IL-6mAb抑制同种异体心脏移植急性排斥反应中的作用及机制。方法构建小鼠心脏移植模型。实验动物随机分为移植模型组、移植对照组(注射rat-IgG)、anti-IL-17mAb治疗组和anti-IL-6mAb治疗组。流式细胞术检测各组受鼠移植术后第7天脾脏及移植心脏中CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞的比例。分别于anti-IL-6mAb组术后第1、3、5天给予anti-CD25mAb输注,于术后第7天检测受鼠脾脏及移植心脏CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞的比例,观察移植心脏存活时间并进行组织学检查;Real-time PCR检测anti-CD25mAb输注后第3、7、10天移植心脏中IFN-γmRNA的表达情况。使用去增殖的BALB/c或C3H小鼠脾脏淋巴细胞作为刺激细胞,各实验组受鼠移植物来源的淋巴细胞作为反应细胞,行混合淋巴细胞培养检测细胞增殖情况。结果 anti-IL-6mAb组移植术后第7天CD4^+CD25^+T细胞的比例明显升高,CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞占CD3^+T细胞的比例表现出同样的趋势,而anti-IL-17mAb组与移植模型组比较无明显差异。anti-CD25mAb输注anti-IL-6mAb组明显缩短了小鼠移植心脏的存活时间(10.6±1.2)d,伴随CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞比例明显下降,同时移植物中IFN-γmRNA的转录水平升高。混合淋巴细胞培养结果显示anti-IL-6mAb组受鼠淋巴细胞经刺激后其细胞增殖程度较rat-IgG对照组、anti-IL-6mAb^+anti-CD25mAb组及移植模型组明显下降,而针对来自第三方C3H小鼠的脾脏淋巴细胞刺激则无此抑制效应。结论 anti-IL-6mAb延长小鼠移植心脏存活可能是通过促进移植小鼠脾脏及移植心脏中CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞的产生而实现的。使用anti-CD25mAb降低CD4^+CD25^+T细胞水平抑制了anti-IL-6mAb的抗排斥效应,并且伴随着移植物中IFN-γmRNA转录水平的升高。

eEF1A1通过正向调控NOB1的表达促进肝癌细胞的侵袭和转移

目的探讨真核翻译延长因子1A1(eEF1A1)对肝癌侵袭转移的影响机制。方法采用荧光定量PCR和Western blot法检测多种肝癌细胞系和正常肝脏细胞中eEF1A1和NI1/RPN12结合蛋白1同源物(NOB1)的mRNA和蛋白表达。肝癌细胞中干扰和过表达eEF1A1后,通过Transwell侵袭实验和RTCA实验观察肝癌细胞侵袭迁移能力的变化,并观察肝癌细胞中NOB1mRNA及蛋白表达变化。在稳定干扰eEF1A1表达的HCCLM3细胞中过表达NOB1,或在过表达eEF1A1的MHCC97h细胞中干扰NOB1的表达,分析eEF1A1和NOB1蛋白表达水平和细胞侵袭迁移能力。结果肝癌细胞中eEF1A1和NOB1表达明显高于正常肝细胞,并呈正相关。肝癌细胞中干扰eEF1A1表达可明显降低肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时NOB1的mRNA和蛋白表达也显著被降低(P均<0.01);过表达eEF1A1后明显增加肝癌细胞的侵袭迁移能力,同时也增加NOB1的mRNA和蛋白表达(P均<0.01)。在稳定干扰eEF1A1表达的HCCLM3细胞中过表达NOB1导致NOB1表达和肝癌细胞侵袭迁移能力的恢复(P均<0.01);然而在稳定过表达eEF1A1的肝癌细胞系中降低NOB1导致NOB1表达的下调和肝癌细胞侵袭迁移能力的抑制(P均<0.01)。结论肝癌细胞中eEF1A1正向调控NOB1表达,进而影响肝癌细胞的侵袭和迁移。

基于核心素养下“五标六学七星”课堂实践与研究

在新一轮基础教育课程改革中,教育综合改革的根本问题是,培养什么样的人,怎么培养人。教育应当帮助学生为明天做好准备,以便在日益复杂的世界中正确前行。迎接课堂转型的挑战,我们难以绕过“核心素养”这一重要问题。因为学校教育是面向未来的事业,国民核心素养的培育是至高无上的课题,核心素养指导引领着中小学课程教学改革实践。没有核心素养,改革就缺了灵魂。

胆管对端吻合联合胆管空肠吻合术治疗高位胆管损伤疗效分析

目的探讨高位胆管损伤的术区的显露,胆管对端吻合联合胆管空肠吻合术的安全性及优势。方法回顾性分析南昌大学第二附属医院2004年12月至2020年12月诊治的80例因胆囊及胆管手术并发的高位胆管损伤病人资料。胆管损伤病人均为Strasberg—Bismuth分型中对应为E2、E3、E4型损伤。结果术中发现并修复5例,治疗成功率60.0%;早期修复(≤2周)34例,治疗成功率79.4%;延期修复(>2周)41例,治疗成功率73.1%。胆管对端吻合联合胆管空肠吻合术(A组15例)与传统的胆管空肠吻合术(B组59例)相比较,A组与B组术后住院时间[(15.14±4.13)d vs.(20.22±9.27)d]及术后近期并发症总例数(2例vs.32例)组间差异有统计学意义(P<0.05),其中A组与B组胆漏例数(0例vs.13例),组间差异有统计学意义(P<0.05),两组病人术后远期并发症组间差异无统计学意义(P>0.05)。住院费用[(55344±12890)元vs.(65156±28707)元]差异无统计学意义。两组病人性别、年龄、合并基础疾病情况、术前内镜下鼻胆管引流术(ENBD)或经皮肝穿刺胆道引流术(PTCD)治疗、术前白蛋白水平、总胆红素水平、肝酶升高、白细胞计数、中性粒细胞百分比、美国麻醉医师协会(ASA)分级进行比较,组间差异无统计学意义(P>0.05)。A组与B组平均手术时间[(202.73±32.95)min vs.(190.26±39.32)min]、术中输血(4例vs.20例)、术中出血量[(212.00±226.66)mL vs.(225.42±238.33)mL]组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于高位胆管损伤病人,部分肝切除显露术区可增加手术中胆管缝合的可靠性,胆管对端吻合联合胆管空肠吻合术这一术式较传统的胆管空肠吻合术具有缩短住院时间、减少术后并发症尤其是胆漏的发生等优势。

RNA干扰真核翻译延长因子1A1抑制肝癌Hep3B细胞的增殖

目的 :探讨RNA干扰真核翻译延长因子1A1(eukaryotic translation elongation factor 1A1,e EF1A1)的表达对肝癌Hep3B细胞增殖能力的影响及其可能的作用机制。方法 :构建靶向e EF1A1的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)重组载体p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA,并将其转染至肝癌Hep3B细胞中,随后应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测e EF1A1 m RNA和蛋白的表达,CCK-8(cell counting kit 8)法检测细胞的增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力,FCM法检测细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)的表达。结果 :成功构建重组载体p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA,并获得稳定低表达e EF1A1的肝癌Hep3B细胞。p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA转染组Hep3B细胞中e EF1A1 m RNA和蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(转染阴性对照载体p GPU6/GFP/Neo-NC的Hep3B细胞)和空白对照组(未转染的Hep3B细胞)(P<0.01,P<0.05)。与阴性对照组比较,p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA转染组Hep3B细胞的体外增殖能力和克隆形成能力明显下降(P<0.05,P<0.01),G1期细胞所占比例明显上升(P<0.01),S期细胞所占比例明显下降(P<0.05),cyclin D1和CDK4蛋白的表达水平明显下调(P<0.05)。结论 :下调e EF1A1的表达可以抑制肝癌Hep3B细胞的增殖能力。

真核翻译延伸因子1A1通过调控cyclin D2表达促进肝癌细胞增殖

目的 :研究真核翻译延伸因子1A1(eukaryotic translation elongation factor1A1,eEF1A1)表达对原发性肝癌细胞周期和增殖的影响,并探讨其分子机制。方法 :免疫组织化学法检测101例肝癌及癌旁组织中eEF1A1的表达水平,并进一步分析肝癌组织中eEF1A1表达与肝癌患者临床病理参数的相关性。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测肝癌细胞Huh7、SMMC7721、MHCC97H、Hep3B和正常肝细胞HL-7702中eEF1A1 mRNA和蛋白的表达水平。在肝癌Huh7和SMMC7721细胞中分别转染特异性针对eEF1A1基因的shRNA-1/2(即eEF1A1-shRNA-1/2)和过表达质粒pcDNA3.1-eEF1A1,并采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证eEF1A1表达的变化,然后采用EdU法和FCM法分别检测肝癌细胞增殖和细胞周期的变化。另外,蛋白质印迹法检测转染eEF1A1 shRNA-1/2的肝癌Huh7细胞和转染pcDNA3.1-eEF1A1的SMMC7721细胞中cyclin D2以及信号转导与转录激活子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)通路蛋白的表达变化。结果 :肝癌组织中eEF1A1表达水平明显高于癌旁组织(P <0.001),肝癌细胞中eEF1A1表达水平明显高于正常肝细胞(P <0.001),并且eEF1A1高表达与肝癌大小及TNM分期密切相关(P <0.01,P <0.05)。eEF1A1-shRNA-1/2转染后,肝癌Huh7细胞中eEF1A1 mRNA及蛋白的表达水平明显降低(P值均<0.01),G_1期细胞所占比例明显升高(P <0.01),肝癌细胞的增殖活性明显降低(P <0.01);pcDNA3.1-eEF1A1转染后肝癌SMMC7721细胞中eEF1A1 mRNA及蛋白的表达水平明显升高(P值均<0.01),G_1期细胞所占比例明显降低(P <0.05),肝癌细胞的增殖活性明显增高(P <0.05)。随着eEF1A1基因表达下调,Huh7细胞中cyclin D2、STAT1总蛋白和核蛋白水平均明显下降(P值均<0.05);而过表达eEF1A1后,SMMC7721细胞中cyclin D2、STAT1总蛋白和核蛋白水平均明显升高(P值均<0.05);过表达eEF1A1基因的同时加入STAT1抑制剂作用后,cyclin D2、STAT1总蛋白和核蛋白水平均无明显变化(P值均> 0.05)。结论 :eEF1A1通过STAT1通路调控cyclin D2表达,从而促进肝癌细胞周期进展和细胞增殖。

运动员心电图判定标准

心源性猝死是运动员在运动时死亡的主要原因,其发生与遗传性、结构性或电学性心脏病密切相关,大部分可通过12导联心电图(ECG)异常来识别。由于高强度的耐力训练,运动员心脏可发生生理性重构,导致训练相关性ECG与潜在心脏疾患引起的ECG改变发生一定重叠,极易相互混淆。运动员常见的正常心电图有心室肥大、不完全性右束支传导阻滞、早期复极、窦性心动过缓、房性异位心律、Ⅰ度房室传导阻滞等。