miR-567通过调控CDK8在NSCLC增殖、迁移和细胞周期中的作用及其临床相关性研究

目的探讨微小RNA(miR)-567通过调控周期蛋白依赖性激酶8(CDK8)在非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、迁移和细胞周期中的作用及其临床相关性研究。方法收集40例NSCLC患者的肿瘤组织和临近癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-567和CDK8的表达。将miR-NC mimic、miR-567 mimic、oe-NC和oe-CDK8转染至A549和H1975细胞中,使用qRT-PCR检测miR-567和CDK8的表达,CCK-8法检测细胞增殖水平,Transwell法检测细胞迁移水平,流式细胞术检测细胞周期变化。通过荧光素酶报告基因实验检测miR-567与CDK8的靶向性。结果在NSCLC患者的肿瘤组织中,miR-567表达降低,而CDK8表达升高,二者呈负相关(P<0.05)。在A549和H1975细胞中,miR-567 mimic组相较于miR-NC mimic组,miR-567表达升高,CDK8表达降低,细胞增殖和迁移水平降低,细胞G1期比例升高,S期比例降低;miR-567 mimic组在正常型CDK8中,荧光强度低于miR-NC mimic组;miR-567 mimic+oe-CDK8组相较于miR-567 mimic+oe-NC组,CDK8表达升高,细胞增殖和迁移水平升高,细胞G1期比例降低,S期比例升高。结论miR-567通过靶向抑制CDK8表达,控制肿瘤细胞在S期阻滞,从而抑制NSCLC的增殖和迁移能力。

18 602例高同型半胱氨酸血症患者分布分析

目的通过对唐山地区18 602例高同型半胱氨酸（Hcy）血症患者的数据分布进行分析,探讨高同型半胱氨酸血症患者在不同年龄、不同性别的分布差异,以及高同型半胱氨酸血症在各类相关疾病中的分布情况。方法收集2014年1月至2015年4月男性Hcy〉9.5μmol/L、女性Hcy≥8.5μmol/L的18 602例高同型半胱氨酸血症患者的血清标本。结果男性患者高同型半胱氨酸水平段高峰在大于15.0-30.0μmol/L,女性患者高同型半胱氨酸水平段高峰在小于14.0μmol/L;男女患者高同型半胱氨酸水平年龄高峰集中分布在大于60-70岁。高同型半胱氨酸血症主要疾病分布依次为不稳定型心绞痛、脑梗死、冠心病、椎基底动脉供血不足、糖尿病、心肌梗死、肺炎、心律失常、乳腺癌、高血压、脑出血、肾衰竭、胃炎、冠状动脉粥样硬化等。结论多种疾病可以出现同型半胱氨酸水平升高,而心脑血管病、糖尿病、高血压患者是高同型半胱氨酸血症的高发人群;应特别关注大于60-70岁的高同型半胱氨酸血症人群,及早干预治疗,预防疾病发生。

新闻学研究的数字化生存——访清华大学新闻与传播学院副院长、中国新闻史学会会长陈昌凤教授

陈昌凤教授,是清华大学新闻与传播学院副院长、中国新闻史学会会长。她的研究领域涉及新闻传播史、大众传播理论、大众传媒与社会变迁、新闻与传播教育,著有《中国新闻传播史：传媒社会学的视角》《中美新闻教育：传承与流变》等多部著作。近年来,陈昌凤教授也是传媒业界一道亮丽的风景,在百度网站上,有关＂清华大学陈昌凤＂的词条就有61万多个。有评论说：＂她韶华之年进入满目银发的学术圈子,先后在人大求学,到北大创业,

新媒介和旧媒介——基于媒介史的二者关系理论化探索

本文分析了媒介研究中一个非常关键的议题:新媒介和旧媒介之间的关系。为了使结论有效可靠,文章回顾大量科学文献,展示了许多生动案例。通过研究,笔者发现,新旧媒介的关系大致可以划分为四个不同的阶段,某些阶段之间有时会稍有重叠。第一个阶段是新媒介模仿旧媒介,新媒介诞生之初,通常是依靠模仿旧媒介而规范自身发展。第二个阶段是新媒介发展出自身特色,成为真正意义上的新媒介。第三个阶段是新媒介发展势头超过旧媒介,引发旧媒介对新媒介的模仿和适应。最后一个阶段则是一个相对持续的阶段,介绍了新旧媒介是如何和谐共处的。总体说来,本文对于新旧媒介关系的梳理对新媒介研究、媒介发展史,甚至整个媒介研究都提供了一种新的依据。

miR-567和CacyBP对非小细胞肺癌A549细胞影响机制研究

目的:探讨miR-567和钙周期素结合蛋白(CacyBP)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响机制。方法:选择miR-567、CacyBP高表达的NSCLC系A549作为研究对象,将实验分为4组,空白对照组(NC组),转染pcDNA6.2 miR-567组(si-miR-567组),转染pcDNA6.2 CacyBP siRNA组(si-CacyBP组),转染pcDNA6.2 miR-567+CacyBP siRNA组(si-miR-567+CacyBP组);qRT-PCR检测miR-567、CacyBP mRNA表达;CCK-8、MTT实验检测细胞增殖情况;Transwell实验检验细胞迁移、侵袭能力;流式细胞术检测NSCLC A549细胞凋亡率;Western bolt检测各组细胞凋亡蛋白变化情况。结果:相比于NC组,si-miR-567组、si-miR-567+CacyBP组miR-567表达显著降低;相比于NC组,si-CacyBP组、si-miR-567+CacyBP组CacyBP mRNA表达显著降低;MTT实验结果显示,三组细胞增殖抑制率均显著高于NC组,且si-miR-567+CacyBP组细胞增殖抑制率显著高于si-miR-567组、si-CacyBP组;CCK-8实验结果显示,三组细胞增殖计数均显著低于NC组,且si-miR-567+CacyBP组细胞增殖计数显著低于si-miR-567组、si-CacyBP组;Transwell实验结果显示NC组的细胞迁移、侵袭个数显著高于si-miR-567组、si-CacyBP组、si-miR-567+CacyBP组;且si-miR-567组、si-CacyBP组的细胞迁移、侵袭个数显著高于si-miR-567+CacyBP组;流式细胞术检测A549凋亡结果显示相比于NC组,si-miR-567组、si-CacyBP组、si-miR-567+CacyBP组的A549细胞凋亡率明显升高,且si-miR-567+CacyBP组的A549细胞凋亡率显著高于si-miR-567组、si-CacyBP组。结论:联合干预miR-567、CacyBP能够有效降低NSCLC A549细胞的增殖、迁移、侵袭能力,同时提高细胞的凋亡率。

金融发展对国际贸易的作用机理研究

金融和贸易理论在经济学中通常都处于一种分割研究的状态。如像金融专家研究的领域是金融方面的一些理论和实践,很 少会将金融和贸易理论进行结合。而贸易又是我国经济发展中必不可少的一部分,通过对其进行研究,可以有效的促进国际贸易的前 进。本文阐述了关于金融发展以及国际贸易的一些基本理论知识,分析关于金融发展与国际贸易之间的作用机理,提出基于金融发展 促进国际贸易发展的策略。