Ⅱ型心肾综合征大鼠模型制备方法的改良

目的 建立一种改良的Ⅱ型心肾综合征大鼠模型并进行评估。方法 将20只雄性SD大鼠随机分为假手术组(7只)与模型组(13只)。采用在小动物麻醉机下挤心脏法进行永久性结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死,1周后行单侧肾(右肾)切除术,第6周行心脏超声、病理学染色及血液、尿液等检测来验证模型的建立。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心超检测的心功能、内生肌酐清除率明显下降(P<0.01),脑钠肽、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白明显升高(P<0.01);HE染色发现模型组大鼠心肌排列紊乱,肾小球萎缩伴炎症细胞浸润。苦味酸-天狼猩红染色发现模型组大鼠心肌胶原纤维明显增多,肾小管排列不规则,大量胶原沉积,阳性染色面积比明显升高(P<0.01)。结论 本改良造模方法能够制备一种操作简便、手术创伤小、死亡率低的Ⅱ型心肾综合征大鼠模型,模拟了早期心脏、肾功能损伤和病理改变,为系统深入研究Ⅱ型心肾综合征的发病机制及药效作用机理奠定了基础。

慢性心力衰竭病人血清半乳糖凝集素-3、炎症反应与心功能及MACE的相关性分析

目的:分析血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)及炎症反应与慢性心力衰竭病人心功能和心脏主要不良心脏事件(MACE)的相关性。方法:选取2019年4月—2020年6月在上海中医药大学附属曙光医院心血管内科诊断为慢性心力衰竭病人138例为试验组,选取同时期健康体检者62名为对照组。观察血清Gal-3及炎症反应因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化,分析其与心功能指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室射血分数(LVEF)]及3个月内发生MACE的相关性。结果:试验组血清Gal-3、hs-CRP、TNF-α及IL-6水平高于对照组(P<0.01)。慢性心力衰竭病人心功能分级越高,Gal-3、hs-CRP、TNF-α及IL-6水平越高(P<0.05)。试验组血清Gal-3和炎症反应因子与LVESD、LVEDD呈正相关(P<0.01),与LVEF呈负相关(P<0.01)。发生MACE病人血清Gal-3和炎症反应因子高于未发生MACE病人(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭病人血清Gal-3及炎症反应因子水平升高,对心功能及MACE发生情况有影响,提示Gal-3及炎症反应可辅助判断慢性心力衰竭病情严重程度及预后。

益心方调控SIRT1/PGC⁃1α信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨中药复方益心方改善心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用及其机制。方法将60只清洁级Wistar大鼠随机分为4组,即假手术组、心肌缺血再灌注组(模型组)、益心方预处理+心肌缺血再灌注组(益心方组)、益心方预处理+心肌缺血再灌注+沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂组(益心方+抑制剂组),每组15只。各组大鼠适应性喂养7 d后,益心方组和益心方+抑制剂组给予益心方(10 mL/kg)灌胃7 d,其余各组灌胃等体积的质量分数为0.9%的氯化钠溶液。术前3 d及术前20 min,益心方+抑制剂组尾静脉注射SIRT1抑制剂sirtinol(2 mg/kg),其余各组尾静脉注射等体积的质量分数为0.9%的氯化钠溶液。假手术组只穿线不结扎;其余各组结扎冠状动脉左前降支30 min,建立心肌缺血损伤模型,术中观察心电图变化情况。再灌注后检测心电图,观察再灌注模型是否建立成功;采用超声心动图和血流动力学检测评价各组大鼠的心功能;苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理形态学的变化;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数;生化法检测各组大鼠血清中的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_(2)O_(2))活性;免疫组织化学法和Western blot法检测SIRT1、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子-1α(PGC-lα)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果①与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高,表明大鼠心肌缺血模型建立成功;超声心动图和血流动力学检测显示,模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)降低,左心室舒张末压(LVDP)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)升高(P<0.05);TTC染色结果显示,模型组大鼠心肌梗死面积增加(P<0.05);生化检测结果显示,模型组大鼠血清中CK、LDH、MDA、H_(2)O_(2)水平升高,SOD水平降低(P<0.05);免疫组织化学法和Western blot检测结果显示,模型组大鼠心肌组织中Bcl-2、SIRT1、PGC-1α表达下降,Bax表达升高(P<0.05)。②与模型组比较,益心方组心肌梗死的面积减少,LVEF、LVFS、LVSP、+dp/dtmax升高,LVDP、-dp/dtmax降低,左心室射血量增加,心功能改善(P<0.05);血清CK、LDH、MDA、H_(2)O_(2)水平降低,SOD水平升高(P<0.05);心肌组织中Bcl-2、SIRT1、PGC-1α表达升高,Bax表达降低(P<0.05)。③与益心方组比较,益心方+抑制剂组大鼠血清CK、LDH、MDA、H_(2)O_(2)水平升高,SOD水平降低(P<0.05);心肌组织中Bcl-2、SIRT1、PGC-1α表达降低、Bax表达升高(P<0.05)。结论益心方预处理能够减轻氧化应激损伤和细胞凋亡,改善心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与调控SIRT1/PGC-1α信号通路相关。

益气温阳法结合西药对充血性心力衰竭患者临床症状及心功能的影响

目的观察益气温阳法对充血性心力衰竭临床症状及心功能的影响。方法将60例充血性心力衰竭患者随机分为两组,对照组(30例)予雅施达、倍他乐克治疗,治疗组(30例)在对照组用药基础上予益气温阳中药,两组均治疗14天。观察中医证候疗效、Lee心衰疗效和NYHA心功能疗效,治疗前后分别检测B型脑钠肽(治疗7天)、左室射血分数(LVEF)和心肌耗氧量。结果治疗组中医证候疗效、Lee心衰疗效、NYHA心功能疗效总有效率分别为80.00%、56.67%和86.67%,对照组为53.33%、53.33%和60.00%;组间比较,中医证候疗效和NYHA心功能疗效差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组B型脑钠肽水平、心肌耗氧量和LVEF与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01);组间治疗后比较,B型脑钠肽水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气温阳法能有效缓解慢性充血性心力衰竭患者的临床症状,改善心功能,并降低B型脑钠肽水平。

速效救心丸干预对稳定型心绞痛介入治疗患者围术期心肌保护作用的研究

目的探讨速效救心丸对稳定型心绞痛患者(SA)经皮冠状动脉介入术(PCI)效果的影响,观察其围术期的心肌保护作用。方法 60例行冠状动脉造影检查并行PCI术的气滞血瘀型稳定型心绞痛患者,随机分为速效救心丸治疗组30例(治疗组)和单用西药对照组30例(对照组),观察速效救心丸干预对稳定型心绞痛患者支架植入术前后血液心肌酶、冠脉血流以及围术期心肌梗死发生率的影响。结果 PCI术前心肌梗死溶栓(TIMI)血流分级达到3级者,治疗组26例,对照组20例,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);术后TIMI血流3级者,治疗组30例,对照组26例,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组PCI术后冠脉血流改善有优于对照组的趋势。两组均可以降低稳定型心绞痛患者择期PCI术围术期心肌酶水平,两组术后24h血肌钙蛋白(TnI)浓度差异有统计学意义(P<0.05);治疗组围术期心肌损伤与心肌梗死的发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论与单纯西药治疗相比,速效救心丸治疗有改善稳定型心绞痛患者支架植入后的冠脉血流灌注的趋势,且可降低稳定型心绞痛患者PCI围术期血心肌酶水平,减少围术期心肌梗死的发生率。

鹿红方对心力衰竭大鼠过氧化物酶增殖物激活受体和心肌组织的影响

目的观察鹿红方对心力衰竭大鼠过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)和心肌组织的影响。方法分离鹿红方全方水煎液,用蒸馏水、30%乙醇、60%乙醇和95%乙醇洗脱,得到4种提取液,分别成为A、B、C、D液,分组为A组、B组、AB组、C组、AC组、BC组、ABC组、D组、AD组、BD组、ABD组、CD组、ACD组、BCD组,共14组,第15组曲美他嗪,第16组假手术组。分别给96只通过冠脉结扎法制备充血性心力衰竭成功的大鼠模型灌胃。应用Western Blot检测(WB)测定不同剂量的鹿红方对心肌细胞PPARα蛋白表达的影响,对心肌组织进行HE、VG染色,观察心肌细胞病理形态结构。结果鹿红方具有明显上调PPARa的作用,可以让无序的心肌纤维定向排列,使心衰心脏的心功能得以改善,对心衰病理改变有显著降胶原纤维的作用,有显著降低PVCA的功效。结论不同剂型鹿红方药物血清组都可通过上调PPARα的表达,发挥其改善心肌组织功能作用,表明鹿红方是中医药治疗心力衰竭的良好药物。

原发性高血压中医体质与血管重构的相关性研究

目的通过动脉弹性仪对血管重构进行评估,初步探讨高血压病血管重构的发生机制及中医体质的本质,为原发性高血压体质干预治疗提供客观依据。方法检测高血压病病人大、小动脉弹性指数,对其血管重构进行评估,比较各种体质血管重构的差异,寻找中医体质与血管重构的相关关系。结果临床上高血压病病人中内热质出现频率最高。多元逐步回归分析发现内热质与小动脉弹性呈负相关(P<0.05),提示中医体质对于高血压血管重构有一定影响。高血压和衰老可能同是血管重构的重要原因。结论临床上通过中医体质可以初步判断高血压病病人血管重构的情况,可考虑通过改善病理体质达到减轻血管重构程度的目的。

速效救心丸对急性冠脉综合征患者早期经皮冠状动脉介入效果的影响

目的探讨速效救心丸对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者早期经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)效果的影响。方法 60例ACS患者随机分为速效救心丸加载治疗组30例(治疗组)和单用西药对照组30例(对照组),两组均行行冠状动脉造影检查,并行早期PCI,观察速效救心丸干预对ACS患者支架植入前后冠脉血流、血管侧支开放以及围手术期心肌梗死发生率的影响。结果无论PCI术前还是术后,治疗组的冠脉血流均优于对照组,术前心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级达到3级者:16/30vs11/30,P<0.01;术后TIMI血流达到3级者:14/14vs13/19,P<0.05;在TIMI血流0～1级的患者中,治疗组有侧支保护者明显较对照组多(5/6vs3/13,P<0.05);治疗组围术期心肌梗死的发生率明显低于对照组(8/30vs15/30,P<0.05)。结论速效救心丸有改善ACS患者支架植入前后的冠脉血流、增加侧支开放及减少围手术期心肌梗死的发生率的作用。

补心方对慢性心衰大鼠心肌Na^+-K^+ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogen-ase,SDH)的影响。方法清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周。8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P<0.01)。补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P<0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶含量和SDH活性逐渐增强。结论补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展。

中药补肾方对心力衰竭大鼠Na^+-K^+ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶和琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的研究补肾方对心力衰竭大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的作用。方法 60只大鼠随机分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、补肾低、中、高剂量组,每组10只。采用结扎冠状动脉前降支法制备心力衰竭大鼠模型,术后2周开始灌胃,分别给予药物干预8周。8周后通过颈动脉插管记录大鼠血流动力学改变,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax);采用分光光度计检测心力衰竭大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH水平。结果模型组大鼠心肌LVSP和+LVdp/dtmax较假手术组明显降低(P<0.01),而LVEDP和-LVdp/dtmax明显升高(P<0.05);补肾方干预后,中、高剂量大鼠心肌收缩、舒张功能明显优于模型组(P<0.01),以高剂量补肾方改善心力衰竭大鼠心功能明显。补肾方干预后,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力高于模型组,但低于假手术组,且随补肾方剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH活力逐渐增强。结论补肾方可改善心力衰竭大鼠的心功能,可能与Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及SDH活力增强相关。

心衰病的中医辨证论治

心衰病的中医辨证论治有不同的分法,治疗方法也不尽相同,因此如何以简驭繁,简单有效的进行中医辨证论治,并能取得好的疗效从而更好地指导临床是我们值得思考的问题。对于心衰病的中医辨证论治,分别从活血化瘀治疗心衰,从益气养阴治疗心衰,从温阳利水治疗心衰,从"双心疾病"论治心衰展开讨论,对临床治疗心衰病的常用方剂进行总结。

鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素-醛固酮和心肌胶原纤维的影响

[目的]研究鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌胶原纤维的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄术致高血压合并心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,对照组,假手术组,鹿芪方高、中、低剂量组。给药8周后测量大鼠血压。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定大鼠AngⅠ、AngⅡ、ALD水平。采用苦味酸天狼星红染色观察大鼠心肌胶原纤维改变。[结果]与模型组相比,鹿芪方各剂量组能有效降低心力衰竭大鼠的收缩压(P<0.05),其中高、中剂量组优于低剂量组(P<0.05)。与模型组比较,鹿芪方各剂量组能有效降低AngⅠ、AngⅡ及ALD(P<0.05),在降低ALD方面,鹿芪方高剂量组明显优于低剂量组(P<0.01)。通过对大鼠心肌天狼星红染色发现,鹿芪方各剂量组较模型组而言,能显著减少心肌胶原纤维含量,改善心肌间质形态,鹿芪方高剂量组要优于鹿芪方中、低剂量组。[结论]鹿芪方能降低心力衰竭大鼠的血压,调节神经内分泌的激活,减轻心肌纤维化,改善心室重构从而减轻心肌受损。

鹿红方对充血性心力衰竭患者临床症状及心功能改善的研究

目的观察鹿红方对充血性心力衰竭临床症状及心功能改善的疗效。方法入选60例充血性心力衰竭患者,鹿红方治疗30例,培哚普利(雅施达)对照治疗30例。观察两组病例的中医症候积分、Lee氏心衰计分系统积分、NYHA心功能分级、B型脑钠肽(BNP)、心肌耗氧量、左室射血分数(LVEF)。结果鹿红方对中医证候总有效率80.00%,NYHA心功能分级改善总有效率86.67%,改善Lee评分总有效率56.67%,并可降低BNP、心肌耗氧量,升高LVEF。结论鹿红方能改善慢性心力衰竭患者的临床症状及与慢性心力衰竭时有关的实验室检查指标。

原发性高血压中医体质与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者中医体质与颈动脉粥样硬化(AS)的关系。方法对201例原发性高血压患者进行中医体质辨识,在发生率最高的三种体质中各随机抽取30例患者,进行颈动脉超声检测,比较收缩期峰值血流速度(SPV)、血管阻力指数(RI)、内膜中层厚度(IMT)和斑块严重程度等指标。结果郁滞质组SPV最低,左侧颈总动脉为(53.06±7.15)cm/s和右侧颈总动脉(53.54±7.60)cm/s与内热质、协调质比较有统计学意义(P<0.01)。郁滞质的高血压患者较内热质、协调质患者内径增宽更明显(P<0.01)。郁滞质和内热质的高血压患者IMT增厚较协调质患者更明显(P<0.01)。结论在原发性高血压患者,中医体质以"郁"和"热"为主;郁滞质发生颈动脉粥样硬化时以斑块形成为主,内热质以RI的增高和IMT的增厚等AS表现为主。

急性冠脉综合征患者PCI术围术期心肌损伤及速效救心丸的干预作用

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期心肌损伤及速效救心丸的干预作用。方法依据诊断标准筛选ACS患者60例,随机分为速效救心丸治疗组(治疗组)和西药对照组(对照组),冠脉造影后行早期PCI术,观察ACS患者术前、术后8h、术后24h肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(TnI)和C反应蛋白(CRP)的血清浓度变化,探讨速效救心丸干预对ACS患者早期PCI术的心肌保护作用。结果对照组术后8hCK、CK-MB、TnI的水平均较术前升高(P<0.01)。至术后24h,CK、CK-MB、TnI逐渐回落,但仍较术前高(P<0.05或P<0.01)。而治疗组术后8hCK、CK-MB的水平无明显升高,仅TnI水平高于术前水平(P<0.05)。至术后24h,CK、CK-MB、TnI进一步降低。治疗组术后8h及24hCK、CK-MB、TnI均较对照组明显下降(P<0.01);参照CK-MB、TnI水平诊断围术期心肌损伤及心肌梗死,发生率明显低于对照组(P<0.05)。速效救心丸干预能降低ACS患者术后CRP水平,但差异无统计学意义。结论急性冠脉综合征患者PCI术后存在围术期心肌损伤,速效救心丸干预能明显降低患者的心肌损伤标志物平均水平,缩短心肌损伤标志物恢复的时程,减少心肌梗死的发生率。

中西联手,对付硬化的颈动脉

每每体检过后,就会有人拿着报告在网上咨询,颈动脉长了斑块要治疗吗?可以吃中药消除吗?严重了该怎么办?虽然多数颈动脉硬化的患者没有任何不适症状,少数患者可能只出现头晕、头痛等,但还是需要积极防治。颈动脉硬化严重者会表现为缺血性脑卒中.

鹿红颗粒治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病合并心功能不全的临床研究

目的观察鹿红颗粒治疗冠心病合并心功能不全的临床疗效及其改善慢性心力衰竭的作用。方法入选63例诊断为冠心病合并心功能不全,符合中医辨证为阳虚血瘀证患者,随机分为两组。对照组32例,脱落2例,完成观察病例30例,给予西药标准治疗;治疗组31例,脱落1例,完成观察病例30例,给予西药标准治疗基础上加鹿红颗粒治疗。3个月后观察患者中医症状评分、脑钠肽(BNP),超声心动图指标短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心功能分级以及明尼苏达生活质量评分、6分钟步行距离,评价鹿红颗粒对冠心病合并心功能不全的治疗作用。结果治疗组在改善患者中医症状、BNP水平、心超指标(LVEF、FS、SV)、心功能分级、生活质量及运动耐量均优于对照组。结论鹿红颗粒可改善冠心病合并心功能不全患者的中医症状,降低患者BNP水平,增强患者心脏收缩功能,增加心搏出量,改善心功能,提高患者的生活质量及运动耐量。

温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心力衰竭大鼠模型,用温补心阳和温补肾阳方于术后2周灌胃,以假手术组为空白对照组,曲美他嗪为阳性药物对照组。给药8周,采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽(BNP)水平,测定治疗后血流动力学改变,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax),并行高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果对心力衰竭大鼠心功能的影响,温补心阳和肾阳组较模型组,显著降低BNP水平(P<0.01),改善心肌收缩、舒张功能。而肾阳组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax较心阳组升高(P<0.05),LVEDP、-LVdp/dtmax、HR、BNP较心阳组降低(P<0.05)。对心力衰竭大鼠心肌磷酸腺苷含量的影响:温补心阳和肾阳组大鼠较模型组心肌AMP、ADP降低(P<0.05),ATP含量升高,而肾阳组大鼠心肌ATP含量显著高于模型组(P<0.01),较心阳组更接近曲美他嗪和假手术组。结论温补心阳和温补肾阳可改善心力衰竭大鼠能量代谢,提高心功能,其中以温补肾阳作用更显著。

鹿红方对慢性心力衰竭伴心肌纤维化影响的临床研究

目的观察鹿红方联合安体舒通治疗慢性心力衰竭伴心肌纤维化的临床疗效。方法将70例慢性心力衰竭伴心肌纤维化患者随机分为治疗组与对照组,每组35例。对照组采用心衰基础治疗和安体舒通,治疗组在对照组治疗措施基础上加用鹿红方。两组疗程均为6个月,观察中医证候疗效,比较明尼苏达心力衰竭生活质量表评分(MLHFQ)及血清心肌纤维化相关指标,其指标包括血清转化生长因子(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)。结果 (1)试验期间,治疗组随访中脱落1例,对照组脱落2例;最终完成试验者67例,治疗组34例、对照组33例。(2)组间治疗后比较,TGF-β1、CTGF、PCⅠ、PCⅢ以及PCⅠ/PCⅢ水平差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗组、对照组中医证候总有效率分别为85.23%和51.52%;组间中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)组间治疗后比较,MLHFQ评分差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P<0.05)。结论鹿红方联合安体舒通治疗慢性心力衰竭伴心肌纤维化,可显著抑制患者心肌纤维化进展,减轻患者症状,改善其生活质量。

周华教授基于“从肾治心”理论分阶段治疗慢性心力衰竭经验

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是不同病因引起的器质性心血管疾病的最终归属。自21世纪以来,慢性心力衰竭已成为心血管疾病中发病率、住院率、病死率及医疗费用均明显增加的病种之一[1]。目前,我国心力衰竭的患病率已达0.9%,心力衰竭病人高达450万人,严重危害人民健康[2]。随着对慢性心力衰竭认识的不断深入与临床经验的累积,逐渐认识到从各种危险因素的出现到慢性心力衰竭终末期的形成,是一个不断发展演变的过程。