基于适宜技术理论的双DRG绩效管理模式探究

DRG广泛应用于医保支付和绩效评价,能够促进医疗服务的透明性和公平性。在国内实践过程中,衍生出不同DRG版本。基于适宜技术理论,同时采用C-DRG和CN-DRG进行绩效管理,将C-DRG用于医保支付,CN-DRG用于绩效评价,并应用智能绩效管理系统实现数字化运营管理。双DRG的绩效管理模式能够兼顾医院内部管理和外部支付,在提高医院运营效率的同时,实现降本增效。

BIM技术在医院后勤管理中的应用综述

介绍了国内外BIM技术在医院后勤管理领域的应用发展情况,包括相关政策法规、典型案例、推广应用的成果。详细阐述了BIM技术在医院后勤管理中发挥的功能和运维策略,总结了BIM技术在医院后勤管理中的重要作用,并提出了未来发展的趋势。研究结果表明,BIM技术可以有效提升医院后勤管理的效率和质量,为医院的顺利运营和健康发展提供了可行的解决方案。

管理动态

甘肃省无委办召开片区无线电管理行政执法培训交流会为进一步提高无线电管理队伍依法履职能力,增强依法行政意识,加强法治建设,3月26日-27日,甘肃省无线电管理委员会办公室组织召开片区(第一期)无线电管理行政执法培训交流会。甘肃省工信厅政策法规处、无线电管理处、省无线电监测站及嘉峪关、酒泉、张掖、金昌、武威、白银、兰州新区无线电管理机构有关人员参加。

Toll样受体4增强β2糖蛋白1免疫小鼠B细胞的活化

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在β2糖蛋白Ⅰ(β2GP1)免疫的小鼠中,对B细胞活化过程的影响。方法将C3H/HeN(TLR4正常型)和C3H/HeJ(TLR4缺陷型)2种小鼠随机分为β2GP1免疫组和生理盐水对照组,分别注射β2GP1或等量的生理盐水进行免疫。采用皮下多点注射进行初次免疫,2次腹腔注射加强免疫,最后冲击免疫的方法免疫小鼠。采用间接ELISA检测小鼠血清中抗β2GP1抗体的效价;HE染色观察小鼠脾脏生发中心数量及大小的变化;免疫组织化学法观察脾脏生发中心内的CD40配体(CD40L)表达;流式细胞术检测小鼠脾脏B淋巴细胞中共刺激分子CD80和CD86的水平变化。结果经β2GP1免疫后,2种小鼠血清中均出现高效价的抗β2GP1抗体,且C3H/HeN血清效价高于C3H/HeJ小鼠。与生理盐水对照组相比,2种小鼠经β2GP1刺激后,CD40L、CD19+CD80+细胞和CD19+CD86+细胞的数量均显著增加;但C3H/He J小鼠CD40L,CD19+CD80+细胞和CD19+CD86+细胞的数量低于C3H/He N小鼠。经β2GP1刺激的小鼠脾脏生发中心,比生理盐水组更大更多,C3H/HeN小鼠的生发中心的数量多于C3H/HeJ小鼠。结论 TLR4增强β2GP1免疫小鼠B细胞的活化。

影像融合技术在脑血管疾病诊治中应用的研究进展

随着医学影像技术的不断发展,越来越多的医学成像技术应用于临床疾病诊断及指导制定治疗方案。计算机断层扫描（computed tomography,CT）、计算机断层血管造影（computed tomography angiography,CTA）、磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography,MRA）及数字减影血管造影（digitalsubstractionangiographyDSA）是目前神经外科领域尤其是脑血管疾病诊中最为常用的影像学检查手段.

基于院长驾驶舱的智慧医院管理数据平台建设实践

公立医院通过数据治理可提升医疗数据管理及服务水平。介绍了北京大学深圳医院构建基于院长驾驶舱的智慧医院管理数据平台的建设要点,认为通过智慧医院管理数据平台的数据治理功能可实现医院精细化管理,基于院长驾驶舱智慧医院管理数据平台的应用,能够实现用数据说话、用数据决策、用数据驱动,从而支撑医疗数字化转型,助力医院提质增效。

微血管减压术及Teflon棉片植入治疗原发性三叉神经痛的疗效分析

原发性三叉神经痛是神经外科较为常见一种以阵发性、反复性剧烈疼痛为主要临床表现的疾病[1]。该病多发于成年及老年人，女性多于男性，大多为单侧，引起三叉神经痛的主要原因是三叉神经受到责任血管压迫。目前核磁3D-TOF为三叉神经痛与血管压迫相关性的诊断提供影像学依据[2]，压迫三叉神经的动脉主要为小脑上动脉、小脑前下动脉、基底动脉及椎动脉。原发性三叉神经痛治疗方法多种多样，手术治疗现以微血管减压术（microvasculardecompression，MVD）较为常用，手术多以单纯松解责任血管、周围蛛网膜及三叉神经，松解后以Teflon棉片隔离责任血管与神经的治疗方法文献报道较少。本研究旨在探讨MVD及Teflon棉片植入治疗原发性三叉神经痛的疗效。

改进和加强对垄断行业的价格监管

随着我国价格管理体制改革的深入,垄断行业价格监管已受到重视,垄断行业价格形成机制逐步完善,但是目前我国垄断行业价格监管仍存在很多问题,需要进一步的改进和加强。本文首先阐述了国外一些发达国家对垄断行业价格监管的现状和经验,接着分析了我国垄断行业价格监管的现状,其中重点分析了价格监管中存在的问题,然后针对这些存在的问题提出改进和加强垄断行业价格监管的几点对策。

海上大气波导的统计分析

利用1982～1999年的海洋观测资料,运用相似理论对东经100～140°,北纬 0～40°海域的蒸发波导出现概率、高度和强度进行了统计分析,并利用1986～1999 年的船舶探空资料,对上述海域及全球海上低空大气波导进行了统计分析,结果表 明,海上蒸发波导出现概率高达85%以上,高度一般在15m左右,而海上低空大气波 导出现概率一般不低于15%,有时可达40%,厚度一般在60～150m。其中,利用船 舶探空资料分析海上低空大气波导在国内还属首次。

基于正余弦旋转变压器在井周超声成像中的应用

利用正余弦旋转变压器所产生的角度关系,结合硬软件,为井周超声成像换能器提供精确发射时刻和圈同步信号,同时为电机提供正确的换相时刻。文章简要描述了正余弦旋转变压器的工作原理,重点介绍了硬件和软件方法。该方法简单可靠,可在测角系统中广泛应用。

基于CH372在ACE-5200检测面板中的应用

基于USB接口芯片CH372,实现了ACE5200检测面板的快速传输数据功能。介绍了CH372的功能和特点及使用时须注意的问题,给出了实现USB通信接收和发送流程。结合地面检测软件,成功完成了在室内对ACE-5000井下仪的检测。

LVIS支架辅助弹簧圈栓塞在颅内宽颈动脉瘤的应用

目的探讨LVIS支架辅助弹簧圈栓塞在颅内宽颈动脉瘤的安全性及短期有效性。方法回顾性分析使用LVIS支架辅助栓塞治疗的31例(共32个)颅内宽颈动脉瘤。根据Raymond分级、改良Rankin量表(m RS)评分及影像学随访结果等评估临床应用价值。结果共放置LVIS支架34枚,均成功释放,其中LVIS支架20枚,LVIS Jr支架14枚。术中动脉瘤破裂2例,发生支架远端血栓2例,支架打开不良1例。在术后即刻造影中发现,动脉瘤完全栓塞者29个,瘤颈残留2个,瘤腔残留1个。所有病人术后随访3~12个月,未发现动脉瘤再破裂出血。结论 LVIS支架辅助弹簧圈栓塞颅内宽颈动脉瘤可行、安全,并且短期有效,但由于随访时间短,需要进一步研究来评价LVIS支架的长期有效性。

Toll样受体4在抗β_2GPⅠ-β_2GPⅠ复合物诱导小鼠腹腔巨噬细胞表达炎症因子中的作用

目的观察抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物刺激小鼠腹腔巨噬细胞表达TNF-α、IL-1β、IL-6的效果,探讨Toll样受体4(TLR4)在其中的作用。方法对C3H/He N(TLR4正常)小鼠、C3H/He J(TLR4缺陷)小鼠腹腔注射非特异性兔Ig G(R-Ig G)、抗β2GPⅠ抗体,72 h后用细胞免疫荧光法检测小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平;抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物对小鼠腹腔巨噬细胞进行体外刺激,荧光定量PCR法检测细胞表达上述因子的mRNA水平,western blot法检测其蛋白质分泌水平。结果抗β2GPⅠ抗体刺激的C3H/He N小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α、IL-1β、IL-6的水平明显高于C3H/He J小鼠,并经细胞免疫荧光法验证;经体外刺激后,荧光定量PCR法结果显示抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物诱导C3H/He N小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平高于空白组或C3H/He J刺激组(P均<0.01);western blot结果显示C3H/He N来源细胞TNF-α、IL-1β、IL-6分泌均显著高于C3H/He J来源细胞(P均<0.01)。结论抗β2GPⅠ-β2GPⅠ复合物能够促进小鼠腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,TLR4为介导此过程的受体之一。

β_2糖蛋白1多肽抗体的制备与应用

目的 利用人工合成β2糖蛋白1（β2GP1）多肽制备针对人源、鼠源β2GP1的多克隆抗体, 并鉴定抗体的特异性及致病性。方法 应用Fmoc法化学合成β2GP1 N端第35~51位氨基酸的多肽, 将合成后的多肽与钥孔血蓝蛋白（KLH）偶联, 免疫新西兰大白兔制备抗血清, 蛋白G纯化得到抗β2GP1多肽抗体, 利用ELISA和Western blot法鉴定其效价和特异性。体外实验使用抗β2GP1多肽抗体/β2GP1复合物刺激C3H/HeN小鼠腹腔巨噬细胞一定时间, 收集细胞总RNA和总蛋白, 实时定量PCR、Western blot法分别检测细胞组织因子（TF）mRNA和蛋白表达; Western blot法检测细胞p38、磷酸化p38、核因子κB p65（NF-κB p65）及磷酸化NF-κB p65表达情况; 体内实验采用C3H/HeN小鼠腹腔注射抗β2GP1多肽抗体建立实验性抗磷脂综合征（EAPS）模型, 检测小鼠外周血抗β2GP1抗体滴度及部分凝血活酶时间（APTT）。结果 化学合成β2GP1多肽的纯度为94％, 达到免疫用抗原标准。偶联KLH后免疫新西兰大白兔, 其抗血清效价大于1∶32 000。Western blot结果显示抗β2GP1多肽抗体可特异性识别人源和鼠源β2GP1条带, 双抗夹心ELISA检测表明该多肽抗体可与β2GP1隐蔽表位特异性结合。体外实验显示抗β2GP1多肽抗体/β2GP1复合物能够增强小鼠腹腔巨噬细胞p38、 NF-κB p65磷酸化, 诱导细胞TF mRNA及蛋白表达。体内实验成功建立EAPS小鼠模型, 小鼠外周血抗β2GP1抗体滴度大于1∶3200, APTT明显缩短。结论 所制备的抗β2GP1多肽抗体可识别人源和鼠源β2GP1分子, 能与β2GP1隐蔽抗原特异性结合且具有致病效应。

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原的改变及替米沙坦的作用

目的探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂饮食组(n=18只)。高脂饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂饮食组大鼠随机分为高脂组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只)。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))及左室内压最大下降速率(-dP/dt_(max)。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠左室舒张末压上升,-dP/dt_(max)下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂组大鼠比较,替米沙坦组大鼠左心室收缩压、左心室舒张末压下降(P<0.01),-dP/dt_(max)升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.01),与-dp/dt_(max)呈负相关(P<0.01)。结论胰岛素抵抗可通过促进心肌Ⅰ型胶原合成,增加心肌胶原沉积,导致心脏舒张功能下降;替米沙坦可通过改善胰岛素抵抗,减少心肌胶原沉积进而改善心脏舒张功能。

基于Windows平台的微波折射率仪数据采集系统

给出了在Windows98下折射率仪数据采集系统的软件实现方案 ,介绍了在Windows98操作系统平台下如何通过虚拟设备驱动程序去控制折射率仪信号采集卡 。

β2糖蛋白Ⅰ免疫小鼠对辅助性T细胞亚群分化的影响

目的探讨β2糖蛋白I(β2GPI)免疫小鼠引起的辅助性T(Th)细胞分化和抗β2GPI抗体产生的机制。方法将健康的BALB/c小鼠随机分为生理盐水组和β2GPI免疫组,每隔2周由尾静脉注射β2GPI或等量生理盐水,共注射2次或4次。采用间接ELISA检测小鼠血清中抗β2GPI抗体的效价;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测小鼠脾脏细胞GATA结合蛋白3(GATA3)、白细胞介素4(IL-4)、表达于T细胞的T盒(T-bet)、γ干扰素(IFN-γ)、Foxp3的mRNA水平;流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞中GATA3阳性细胞和Foxp3阳性细胞的比例。结果 2次免疫后,小鼠血清中出现高效价(1∶100 000)的抗β2GPI抗体,脾脏中Th2特异性指标GATA3、IL-4的mRNA水平和GATA3阳性细胞比例相对生理盐水组升高。4次免疫后,小鼠血清中抗β2GPI抗体效价进一步升高(>1∶100 000),脾脏GATA3、Th1细胞特异性标志物(T-bet、IFN-γ)和调节性T细胞特异性标志Foxp3的mRNA水平下调,IL-4的mRNA水平和2次免疫后无明显差异。此外,脾脏细胞中GATA3阳性细胞的比例进一步上调且伴有Foxp3阳性细胞比例的下调。结论β2GPI免疫小鼠引起Th细胞向Th2细胞优势分化,并伴有Th1细胞和调节性T细胞的抑制,有利于抗β2GPI抗体的产生。

替米沙坦改善高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖及其机制

目的研究替米沙坦对高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制。方法培养Spargue Dawley(SD)大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,随机分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖高胰岛素组(25 mmol/L葡萄糖+1×10-7mol/L胰岛素)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂组(高糖高胰岛素+10μmol/L PD98059)和替米沙坦组(高糖高胰岛素+10μmol/L替米沙坦),培养48 h后,CCK8法检测细胞增殖;结晶紫染色法测定细胞数量;[3H]thymidine标记法测定细胞DNA合成;流式细胞仪分析细胞周期;ELISA试剂盒测定上清液中血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮(ALD)含量;Western blot测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量。结果与对照组相比,高糖高胰岛素组细胞增殖(1.43±0.12 vs.0.50±0.10)、细胞计数(1.64±0.03 vs.1.06±0.02)、DNA合成量(26135.47±324.86 vs.14528.26±267.18)、S+G2+M百分比[(19.33±0.12)%vs.(8.56±0.07)%]、AngⅡ[(30.58±7.26)pg/ml vs.(18.26±2.64)pg/ml]与ALD含量[(19.62±1.25)pg/ml vs.(12.83±1.29)pg/ml]及p-ERK1/2蛋白表达量明显升高(P<0.05);与高糖高胰岛素组相比,ERK抑制剂组细胞增殖(0.72±0.06 vs.1.33±0.12)、细胞计数(1.35±0.01 vs.1.64±0.03)、DNA合成量(18643.76±192.52 vs.26135.47±324.86)、S+G2+M百分比[(12.84±0.36)%vs.(19.33±0.12)%]、AngⅡ[(23.17±5.31)pg/ml vs.(30.58±7.26)pg/ml]与ALD[(15.27±1.13)pg/ml vs.(19.62±1.25)pg/ml]含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低(P<0.05);与高糖高胰岛素组相比,替米沙坦组细胞增殖(0.94±0.05 vs.1.33±0.12)、细胞计数(1.49±0.02 vs.1.64±0.03)、DNA合成量(21829.35±154.73 vs.26135.47±324.86)、S+G2+M百分比[(15.13±0.42)%vs.(19.33±0.12)%、AngⅡ[(26.84±4.36)pg/ml vs.(30.58±7.26)pg/ml]与ALD[(17.81±1.53)pg/ml vs.(19.62±1.25)pg/ml]含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低(P<0.05);ERK抑制剂组与替米沙坦组各指标间没有统计学差异。结论血管紧张素1型受体AT1R阻滞剂替米沙坦通过部分抑制ERK1/2信号通路改善高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖。

高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预的影响

目的探讨高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法 27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂高糖饮食组(n=18只),高脂高糖饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂高糖饮食组随机分为高脂高糖组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只)。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)和左室内压最大下降速率(-d P/dtmax)。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)和Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果与正常对照组比较,高脂高糖组大鼠LVEDP上升,-d P/dtmax下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂高糖组大鼠比较,替米沙坦组大鼠LVSP、LVEDP均显著下降(P<0.01),-d P/dtmax升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量显著下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(R=0.634,P<0.01),与-dp/dtmax呈显著负相关(P<0.01)。结论胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原合成增加,心肌间质胶原沉积增加,心脏舒张功能下降;替米沙坦可改善胰岛素抵抗,减少胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原的合成,减少心肌间质胶原沉积,改善心脏舒张功能。

地震应急救灾产品的情感化设计

以目前全球范围内的多发性地震为背景,对地震应急救灾产品现状进行调研分析,并对灾害带来的消极情感及其引发的心理问题做了分析和总结,论证了地震应急救灾产品情感化设计的必要性,并应用情感化设计理论提出地震应急逃生和灾后救援时期相关产品、物资包装、设施建设的情感化设计建议。