肿瘤标志物联合检测诊断原发性肝癌的价值

目的 分析在诊断原发性肝癌患者时采取联合血清甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原125(CA12-5)、癌胚抗原(CEA)肿瘤标志物检测的诊断价值。方法 选取2022年1月—2023年3月在本院医治的60例原发性肝癌患者,检测血清AFP、CA12-5、CEA指标,并且以手术病理检查作为金标准,分析单独检测以及联合检测的诊断结果、诊断效能。结果 分析诊断结果,患者经手术病理检查确诊阳性36例,阴性24例;经AFP检测确诊阳性27例,阴性18例;经CA12-5检测确诊阳性19例,阴性20例;经CEA检测确诊阳性18例,阴性17例;经三项联合检测确诊阳性34例,阴性17例。分析诊断效能,血清AFP、CA12-5、CEA联合检测灵敏度(94.44%)、准确度(85.00%)高于单独检测,漏诊率(5.56%)低于单独检测,差异显著有统计学意义(P<0.05)。联合检测与单独检测的特异度、误诊率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在诊断原发性肝癌患者中,采用联合AFP、CA12-5、CEA肿瘤标志物检测方式,有着较为理想的诊断价值,能够提高灵敏度、准确度,降低漏诊率,故而可以作为诊断有效方法之一,值得推广以及普及。

血清3个项目联合检测对早产儿呼吸机相关肺部感染的诊断价值

目的探讨血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、趋化因子-10(IP-10)联合检测对早产儿呼吸机相关肺部感染的诊断效果。方法选取2013年2月至2015年12月在该院进行治疗的80例早产儿作为研究对象,按是否具有呼吸机相关肺部感染分为观察组(阳性)47例和对照组(阴性)33例,观察两组患者血清PCT、CRP水平和IP-10指标变化情况。结果两组患者PCT、CRP、IP-10对比差异均有统计学意义(P<0.05);在诊断价值方面,联合检测的灵敏度和特异度高于单项检测,其诊断价值高于各项单项检测指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对早产儿进行血清PCT、CRP和IP-10指标联合检测可以稳定患者状况,对患者的病情作出更为准确的预测和判断,更有利于患者治疗。

乳腺癌患者IL-11、CTGF的表达水平与及其与骨转移的相关性

目的分析乳腺癌患者白介素11(IL-11)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达水平及其与骨转移的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测108例乳腺癌患者(乳腺癌组)、30例乳腺良性肿瘤患者(乳腺良性肿瘤组)及健康体检者(对照组)血清中IL-11、CTGF的表达水平,分析其与骨转移的关系,对患者随访2年,比较生存率在不同表达水平之间的差异。结果乳腺癌组血清IL-11、CTGF水平较对照组、乳腺良性肿瘤组均显著升高(P<0.05);而乳腺良性肿瘤组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。不同骨转移分级患者的血清IL-11、CTGF水平均显著高于无骨转移患者(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ级骨转移的乳腺癌患者血清IL-11、CTGF水平较Ⅰ~Ⅱ级患者明显升高(P<0.05)。骨转移、无骨转移的乳腺癌患者血清IL-11与CTGF水平均呈正相关(r=0.514、0.477,P<0.05)。术后2年,血清IL-11、CTGF高表达患者的生存率明显低于低表达患者(χ2=4.50、5.18,P<0.05)。结论乳腺癌患者血清IL-11、CTGF呈过度表达状态,可作为骨转移诊断、预后判断的有效血清学肿瘤标志物。

不同临床标本微生物检验的阳性率分布研究

分析不同临床标本微生物检验的阳性率分布研究。方法 依照本医院基本情况,在2021年1月-2022年12月2整年期间内微生物标本阳性率为本次研究的对象,根据检验的相关要求和标准进行检测,控制检测的质量,保证检测结果的准确性。样本包含呼吸道、血培养、大便及尿液、伤口分泌物、穿刺、其他标本。通过回顾性分析的形式,分析流行病学情况。结果 2022年微生物标本的检测率高于2021年(P<0.05)。影响标本阳性率情况为标本运送和接受标本不规范,以及采集操作问题等。结论 在不同临床标本微生物检验的阳性率存在较大的差异,通过调查发现,找出影响阳性率的因素,对出现的问题及时改正,提升检查的准确性,具有临床意义。

DCK基因敲减对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭及放化疗敏感性的影响

目的 研究DCK对宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭活性影响, 对HeLa细胞顺铂及放疗的敏感性影响.方法 siRNA干扰DCK基因在HeLa细胞中的表达. CCK-8实验、克隆形成试验及细胞侵袭实验分别检测DCK基因敲减后细胞增殖、克隆形成及侵袭能力变化.不同浓度顺铂或不同剂量放射线处理HeLa对照及DCK敲减细胞, CCK-8检测细胞增殖活性变化.利用细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤、自噬诱导剂雷帕霉素及不同放射剂量处理HeLa对照及DCK敲减细胞, 检测细胞增殖活性及自噬活化标记 LC-Ⅱ, 揭示DCK在放射诱导细胞自噬中的作用.结果 DCK基因敲减后, HeLa细胞增殖活性及克隆形成能力显著减弱 (P<0.01);细胞侵袭能力与对照组比较也明显减弱 (P<0.01).对于顺铂处理组, 我们发现随着顺铂药物浓度增加HeLa细胞的细胞活力明显降低, 然而DCK未敲减对照组与敲减组之间的细胞活力没有显著变化 (P>0.05).对于放疗处理组, 未敲减对照组细胞随着放射剂量增加, 细胞活力下降;而DCK敲减组细胞活力与对照组比较进一步下降 (P<0.01);对于放射线处理合并DCK敲减处理组, 3-甲基腺嘌呤可导致进步抑制细胞增殖 (P<0.01), 而雷帕霉素可部分逆转DCK敲减导致的细胞增殖抑制 (P<0.01).对HeLa细胞进行低剂量 (2 Gy) 及高剂量 (6 Gy) 放射处理, 对照组细胞LC-Ⅰ/LC-Ⅱ比值相对表达显著下调 (P<0.05), 而DCK敲减组, 无论低剂量 (2 Gy) 及高剂量 (6 Gy) 放射处理, LC-I/LC-II比值都处于较低水平.结论 DCK对宫颈癌细胞增殖及转移起到重要促进作用, 同时敲减DCK后, HeLa细胞对放射敏感性增高.