急性阑尾炎并感染性休克的救治体会及临床特点分析

目的:总结急性阑尾炎并感染性休克的救治体会及分析其临床特点。方法:对笔者所在医院10年间共31例急性阑尾炎并感染性休克患者的救治经过进行总结。同时随机选取50例无感染性休克的急性阑尾炎患者作为对照组进行临床特点分析。结果:本地区急性阑尾炎并感染性休克发病率是5.2‰,青年男性占77.4%。经积极抢救,30例患者术后痊愈出院,1例患者术后死亡。其发病时间、术后肠道功能恢复时间及住院时间均长于对照组(P<0.05);切口感染率、坏疽穿孔阑尾比例均高于对照组(P<0.05);腹腔脓液细菌培养阳性率低于对照组(P<0.05)。结论:急性阑尾炎并感染性休克发病率低,多发于青年男性。在积极抗休克、抗感染治疗同时,尽快手术去除感染灶并适当腹腔引流;阑尾多并发坏疽穿孔;抢救成功率高。急性阑尾炎并感染性休克患者具有发病时间长、切口感染率高、术后肠道功能恢复慢、脓液细菌培养阳性率低、住院时间长的特点。

阑尾腔内、外脓液细菌培养及药敏试验对比分析

目的选取更有效的采集脓液标本的方式,以提高细菌培养及多重耐药菌的检出率。方法分别采取207例急性阑尾炎患者术中阑尾腔内、外脓液进行细菌培养及药物敏感性试验结果对比。结果阑尾腔内脓液标本的细菌检出率及多重耐药菌的检出率均高于阑尾腔外脓液检出率(P<0.05),差异有统计学意义。结论阑尾腔内脓液标本采集方法优于阑尾腔外脓液采集的方法,可进一步监测致病菌谱的变化,指导临床用药,减少多重耐药菌的发生。

沉默Ambra1基因增强大肠癌细胞对5-FU的化疗敏感性

目的:观察5-FU对沉默Ambra1基因的大肠癌细胞的化疗敏感性影响。方法:将靶向Ambra1基因的si RNA转染至大肠癌细胞HCT15和HCT116,用Real-time PCR和Western blotting方法检测Ambra1 mRNA和蛋白的表达;采用MTS方法检测HCT15和HCT116细胞的活力。结果:HCT15、HCT116细胞转染siRNA-Ambra1-1、siRNA-Ambra1-2后的Ambra1 mRNA表达水平均分别低于siRNAAmbra1-HCT15-NC、siRNA-Ambra1-HCT116-NC细胞(P<0.05);HCT15、HCT116细胞转染后的蛋白表达均低于阴性对照;4μg/mL时,HCT15和HCT116细胞转染si RNA-Ambra1-1、siRNA-Ambra1-2后的细胞克隆形成数均少于0μg/m L(P<0.05),而且HCT15、HCT116细胞转染si RNA-Ambra1-1、siRNAAmbra1-2后的细胞克隆形成数均分别少于si RNA-Ambra1-HCT15-NC、si RNA-Ambra1-HCT116-NC(P<0.05);HCT15、HCT116细胞转染si RNA-Ambra1-1、siRNA-Ambra1-2后的细胞生存率均分别低于siRNA-Ambra1-HCT15-NC、siRNA-Ambra1-HCT116-NC(P<0.05);且随着药物浓度增加,已转染了siRNA-Ambra1的细胞生存率均低于阴性对照组。结论:沉默Ambral基因可提高大肠癌细胞对5-FU的化疗敏感性。

siRNA-Ambra1促进结直肠癌细胞的增殖和迁移

目的 :探讨Ambra1对结直肠癌SW480和HCT15细胞增殖和迁移的影响,及其可能的作用机制。方法:将靶向Ambra1基因的siRNA转染至结直肠癌SW480和HCT15细胞,应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测Ambra1 mRNA和蛋白的表达,克隆形成和实时无标记细胞分析(real-time cellular analysis,RTCA)实验检测siRNA-Ambra1对结直肠癌SW480和HCT15细胞克隆形成和增殖能力的影响,Transwell小室法和划痕愈合实验检测siRNA-Ambra1对SW480和HCT15细胞迁移和侵袭能力的影响,蛋白质印迹法检测siRNAAmbra1对SW480和HCT15细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(N-cadherin、E-cadherin和Vimentin)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路相关蛋白以及c-myc蛋白表达的影响。结果:siRNA-Ambra1可抑制SW480和HCT15细胞中Ambra1 mRNA和蛋白的表达(P值均<0.05),促进SW480和HCT15细胞的克隆形成、增殖、迁移和侵袭(P值均<0.05)。siRNA-Ambra1可上调SW480和HCT15细胞中EMT相关蛋白N-cadherin的表达水平(P值均<0.05),下调E-cadherin的表达水平(P值均<0.05),上调ERK信号通路关键蛋白磷酸化ERK1/2(phosphorylated ERK1/2,p-ERK1/2)的表达水平(P值均<0.05)。结论:沉默Ambra1基因可通过EMT及ERK信号通路促进结直肠癌SW480和HCT15细胞的增殖、迁移和侵袭。