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荔枝核总黄酮干预大鼠肝星状细胞核因子κB核转位及相关蛋白表达的研究 被引量:5
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作者 覃桂金 赵永忠 +5 位作者 刘燕秀 李彩 曹杰 成湫宸 肖绪华 卢青 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期535-539,共5页
目的研究荔枝核总黄酮(TFL)对体外由转化生长因子p1(TGFD1)诱导活化的大鼠肝星状细胞T6细胞株(HSC-T6)中核因子KB(NF-κB)核转位及相关蛋白表达的影响,探究该药抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养HSC-T6,通过TGFD1诱导24h后... 目的研究荔枝核总黄酮(TFL)对体外由转化生长因子p1(TGFD1)诱导活化的大鼠肝星状细胞T6细胞株(HSC-T6)中核因子KB(NF-κB)核转位及相关蛋白表达的影响,探究该药抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养HSC-T6,通过TGFD1诱导24h后以125、250、500μg/ml的TFL干预48h,采用激光共聚焦显微镜观察TFL对HSC-T6内NF-κB核转位的影响,并以Westernblot法检测TFL对细胞中TLR4、P-IκBCt、P-NF-κBp65、NF-κB及CollagenI蛋白表达水平的影响,免疫荧光法检测TLR4、P-NF-κBp65的表达。数据采用均数±标准差表示,先进行方差齐性检验,再行单因素方差分析(ANOVA),组间多重比较采用LSD检验,P〈0.05为差异具有统计学意义。结果激光共聚焦显微镜可见TFL抑制活化HSC-T6中NF-KB的核转位,并具有浓度依赖性。TFL可下调HSC-T6中TLR4、P-IKBQ、p-NF-κBp65、NF-κB及CollagenI的蛋白表达水平,同时具有浓度依赖性。结论TFL的抗肝纤维化的机制可能与其抑制活化HSC-T6内NF-κB的核转位,下调HSC-T6中TLR4、P-IKBQ、D-NF-κBp65、NF-κB及CollagenI的表达相关。 展开更多
关键词 肝硬化 荔枝核总黄酮 肝星状细胞 NF-κB 核转位
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