新时代科技期刊人才队伍素养建设与发展研究

优秀期刊的发展离不开优秀期刊人才队伍的支撑,研究分析了新时代我国科技期刊人才队伍素养建设和发展的新要求和传统学术期刊编辑人才队伍素养建设所面临的不足,结合期刊社实际,从用人观念、队伍培养、发展平台、考核激励等方面探讨科技期刊编辑人才队伍素养建设与发展的有效路径,为新时代科技期刊人才队伍建设工作及科技期刊的可持续发展提供借鉴。

新媒体视域下学术期刊公众号的发展路径探析--以电力类期刊为例

目的:探讨电力类学术期刊公众号的当前困境与转型路径,为学术期刊在新媒体转型中提供有益的参考。方法:以20个电力类期刊为研究样本,对其开设的公众号中推文内容、文章阅读量、栏目设置、广告投放进行统计研究。结果:以纸媒为传统传播方式的电力学术期刊在向微信公众号等新兴媒体转型过程中存在推送信息重叠、服务意识弱、传播范围窄、商业经营差的问题。结论:电力类期刊公众号应该坚守文本优质,提高创新能力;强化受众意识,精准服务;构建平台矩阵,扩大传播范围;开拓经营方式,提升商业运营能力。

WNT2b高表达的成纤维细胞破坏肠道黏膜屏障

目的 探讨WNT2b高表达成纤维细胞破坏肠黏膜,促进炎症性肠病(IBD)进展的机制。方法 通过体外细胞共培养及条件培养,构建成纤维细胞对Caco-2细胞的作用模型。实验组为加入20%成纤维细胞条件培养基或与WNT2b高表达成纤维细胞共培养,对照组为不含条件培养基或与野生型成纤维细胞共培养,通过跨膜电阻和荧光黄渗透率测定,评估Caco-2细胞屏障通透性的变化。与WNT2b高表达或对照肠道成纤维细胞共培养后,使用免疫荧光法检测Caco-2细胞β-catenin入核情况,使用Western blot法检测ZO-1、E-Cadherin等紧密连接蛋白表达情况。采用DSS(葡聚糖硫酸钠)对C57小鼠进行类IBD肠炎造模,实验组使用Salinomycin(5 mg/kg,腹腔注射),对照组为对应溶剂生理盐水,分别对小鼠进行处理,评价该抑制剂对肠炎的治疗作用。结果 与对照组相比,过表达WNT2b基因可致成纤维细胞分泌WNT2b蛋白显著增加,并促进Caco-2细胞β-catenin入核(P<0.01),紧密连接蛋白表达下降;Caco-2细胞中敲低FZD4表达可逆转这一作用。Salinomycin可明显减轻对DSS小鼠肠道炎症并使肠黏膜紧密连接蛋白表达增多。结论 WNT2b高表达成纤维细胞破坏肠黏膜屏障功能,是治疗IBD的潜在靶点。

基于三维模型的通风系统优化调控模拟分析

以某矿为研究对象,利用VENTSIM三维通风动态仿真模拟系统构建了矿井通风系统真实三维模型,在获取可靠通风基础参数的基础上,对该矿通风系统优化调控方案进行了准确模拟。现场实际测量结果与模拟结果较为吻合,误差很小,验证了基于三维模型的通风系统优化调控方案的可靠性。

借助新媒体传播优势提升科技期刊自身传播力的策略研究

数字化出版方式的普及和新媒体传播技术的发展,一定程度上制约了纸质科技期刊影响力与传播力的提升。目前,国内科技期刊新媒体传播技术的应用并未普及,但新媒体已成为主流传播途径,如何借助新媒体传播优势提升科技期刊自身的传播力的问题迫切需要解决。文章阐述了传统科技期刊的传播模式和局限性,以及新媒体的传播模式与优势,以《2015年版中国科技核心期刊引证报告(核心版)》中收录的科技期刊为调查样本,结合近年来综合评价排名前列的中国科技核心期刊应用新媒体传播平台的统计数据,分析研究了新媒体的运用现状,探索了借助新媒体提升科技期刊自身传播力的几种途径,指出借助新媒体传播优势,做好传统与新型媒体有机融合,将有效提升传统科技期刊自身的传播力。

让“中国检测”跻身世界一流——访苏州电器科学研究院股份有限公司

2019年5月6日,在近百位专家及其他相关人员的见证下,苏州电器科学研究院股份有限公司(以下简称苏州电科院)首次在国内成功完成了换流变油中内部电弧放电及消防验证实验,标志着该院建成了世界首家具备防爆、复合灭火、滤烟尘、油水分离泄油、多角度高频摄像等多功能的大体积防爆实验室,技术水平和实验能力达到世界领先水平,将为我国输变电领域的产品质量提高提供有力保证。

WNT2B基因高表达成纤维细胞诱导克罗恩病肠道损伤的机制研究

目的探讨WNT2B基因高表达成纤维细胞通过激活巨噬细胞促进克罗恩病肠道组织损伤的机制。方法生物信息分析、病理组织研究及细胞实验研究。生物信息分析方面,收集课题组前期炎症性肠病(IBD)患儿结肠组织细胞生物信息研究数据,再次进行单细胞测序分析。病理组织研究方面,以2022年7至9月于广州市妇女儿童医疗中心消化科住院行结肠镜检查确诊为克罗恩病的10例患儿为研究对象,每例患儿均分别取结肠炎症明显或溃疡部位组织及邻旁炎症轻微或正常部位组织,根据结肠镜下外观显示炎症明显或溃疡部位组织为炎症组,炎症轻且无溃疡部位组织为非炎症组。结肠组织行HE染色观察其病理情况,组织免疫荧光检测巨噬细胞浸润和CXCL12的表达情况。细胞实验研究方面,转染了WNT2B质粒或空载质粒的成纤维细胞分别与有或无经盐霉素处理的巨噬细胞共培养,蛋白质印迹法检测Wnt经典通路蛋白表达情况;使用SKL2001处理的巨噬细胞作为实验组,磷酸盐缓冲液处理的巨噬细胞为对照组,采用实时荧光定量PCR(qPCR)反应、酶联免疫吸附试验检测巨噬细胞CXCL12的表达及分泌情况。组间比较采用t检验或秩和检验。结果单细胞测序分析提示巨噬细胞是IBD结肠组织的主要细胞,高表达WNT2B基因的成纤维细胞和巨噬细胞存在相互作用关系。病理组织研究中,10例患儿[年龄(9.3±3.8)岁,男7例、女3例]的结肠组织HE染色显示,炎症组结肠组织病理评分高于非炎症组[4(3,4)比2(1,2)分,Z=3.05,P=0.002],组织免疫荧光提示每高倍镜视野中炎症组巨噬细胞浸润数明显高于非炎症组[(72.8±10.4)比(8.4±3.5)个,t=25.10,P<0.001],炎症组每高倍镜视野中表达CXCL12的细胞明显多于非炎症组[(14.0±3.5)比(4.7±1.9)个,t=14.68,P<0.001]。细胞实验中,蛋白质印迹法提示与转染了WNT2B质粒的成纤维细胞共培养的巨噬细胞磷酸化的糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)水平升高,而盐霉素可逆转这一现象;qPCR提示实验组中CXCL12的转录水平高于对照组(6.42±0.04比1.00±0.03,t=183.00,P<0.001),酶联免疫吸附试验显示实验组中CXCL12的表达及分泌水平高于对照组[(465±34)比(77±9)ng/L,t=13.21,P=0.006]。结论WNT2B基因高表达成纤维细胞分泌WNT2B蛋白,激活巨噬细胞Wnt经典信号通路,从而促进巨噬细胞CXCL12的表达和分泌,诱导克罗恩病肠道炎症的发展。