2型糖尿病大鼠模型味蕾细胞凋亡的形态学研究

目的观察2型糖尿病大鼠模型味蕾细胞凋亡的形态学变化。方法选择健康8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和2型糖尿病组,以高脂高糖饲料喂养加小剂量链脲菌素(STZ)腹腔注射法制备2型糖尿病大鼠模型。采用HE染色、透射电镜观察2型糖尿病味蕾细胞凋亡的形态学变化,应用脱氧核糖核酸缺口内标记(TUNEL)检测方法,通过荧光显色检测并计算细胞凋亡指数(AI)。结果TUNEL荧光检测结果显示糖尿病组大鼠味蕾细胞凋亡数量明显高于正常对照组,具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠味蕾细胞凋亡数量明显增加可能是导致糖尿病味觉损害的机制。

苦参碱对大鼠胶质瘤干预作用的实验研究

目的:探讨苦参碱对胶质瘤的干预作用。方法:在脑立体定位仪的帮助下建立胶质瘤大鼠模型,应用苦参碱干预后,通过实验大鼠的生存状态、MRI检测、大体观察及组织切片HE染色观察苦参碱对大鼠胶质瘤的干预作用。结果:经苦参碱干预组大鼠成模晚、大鼠肿瘤体积小,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:苦参碱对胶质瘤具有干预作用。

苦参碱诱导胶质瘤模型大鼠胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的:观察苦参碱诱导胶质瘤模型大鼠胶质瘤细胞凋亡的作用并探讨其机制。方法:采用脑立体定位仪大鼠脑内注射C6细胞法建立胶质瘤模型,通过实验大鼠的生存状态、取材标本的大体所见、MRI检测及组织切片HE染色观察苦参碱对胶质瘤大鼠模型生存质量、胶质瘤体积及胶质瘤细胞凋亡的影响;采用免疫组织化学(IHC)及Western-blot方法检测苦参碱对胶质瘤大鼠胶质瘤细胞BID表达的影响。结果:实验大鼠的生存状态、取材标本的大体所见、MRI检测及组织切片HE染色结果显示苦参碱可显著提高胶质瘤模型大鼠的生存质量、抑制胶质瘤细胞增殖并诱导其凋亡;IHC及Western-blot结果显示苦参碱可诱导胶质瘤模型大鼠胶质瘤细胞BID表达的上调。结论:苦参碱具有抑制胶质瘤模型大鼠胶质瘤细胞增殖并诱导其凋亡作用,其作用可能是通过凋亡的线粒体途径上调BID的表达来实现的。

自拟生血方治疗肾性贫血30例

肾性贫血属继发性贫血，主要是由于促红细胞生成素减少及毒素潴留等多种因素造成的，我科应用自拟生血方j治疗肾性贫血，取得满意效果，现报告如下。{

苦参碱引起C6胶质瘤细胞凋亡及其对TRADD表达的影响

目的:应用一系列分子生物学检测技术来检测苦参碱对胶质瘤细胞中TRADD表达的影响,以进一步推测其诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制。方法:采用MTT法测定不同浓度苦参碱作用于C6胶质瘤细胞后的吸光值以计算其抑制率;采用Annex- in/FITC染色进行流式细胞术检测来测定不同浓度苦参碱诱导C6胶质瘤细胞的凋亡率;采用ICC(免疫细胞化学)、Western-blot- ting及Real-time PCR array(实时定量PCR芯片)方法来检测苦参碱对胶质瘤细胞TRADD表达的影响。结果:MTT结果显示细胞抑制率随着药物剂量的增加而增加;Annexin/FITC染色进行流式细胞术的检测结果显示胶质瘤细胞的凋亡率随着药物剂量的增加而增加;ICC、Western-bloning及Real-time PCR array结果显示苦参碱可诱导胶质瘤细胞TRADD基因及蛋白表达的上调。结论:苦参碱可以诱导胶质瘤细胞凋亡,其诱导胶质瘤细胞凋亡可能是通过上调TRADD的表达,以死亡受体途径来实现的。

苦参碱诱导胶质瘤C6细胞凋亡及其可能的基因机制

目的:探讨苦参碱诱导C6胶质瘤细胞凋亡的作用特点和可能的基因作用机制。方法:MTT法测定不同浓度苦参碱对C6细胞增殖的抑制率,求出IC50值;倒置显微镜及透射电镜观察苦参碱诱导C6细胞凋亡的形态学改变;Annexin/FITC染色流式细胞术检测不同浓度苦参碱诱导C6细胞的凋亡率;实时定量PCR芯片(Real-time PCR Array)检测苦参碱作用后C6细胞凋亡相关基因的差异表达;免疫细胞化学及Western blotting方法检测苦参碱对C6细胞caspase-3表达的影响。结果:苦参碱对C6细胞增殖的抑制率随着药物剂量的增加(0.1～1.0mg/ml)而增加(P<0.05),其IC50为0.715mg/ml。倒置显微镜观察显示苦参碱可诱导胶质瘤细胞出现凋亡改变,透射电镜观察显示苦参碱诱导胶质瘤细胞出现凋亡的超微形态改变,流式细胞术检测显示胶质瘤细胞的凋亡率随着药物剂量的增加(0.2～1.0mg/ml)而增大[(3.56±0.73)%～(27.55±1.92)%](P<0.05)。胶质瘤细胞经苦参碱作用后出现显著表达差异基因共68个,其中57个基因表达明显上调、11个基因表达明显下调,其中有22个基因与诱导凋亡的死亡受体相关,15个基因与线粒体途径有关;ICC及Western blotting检测都显示苦参碱可诱导C6胶质瘤细胞caspase-3表达的上调(P<0.05)。结论:苦参碱能诱导C6胶质瘤细胞的凋亡,其机制与死亡受体途径和线粒体途径的众多基因有关。

CD44基因编码蛋白表达与三氧化二砷抗肿瘤作用关系的研究

目的 探讨三氧化二砷 (As2 O3 )抗肿瘤作用与细胞粘附分子CD44的关系。方法 以As2 O3 作用于体外培养的人胃癌细胞株 ,通过免疫组化及流式细胞仪 (FCM)技术对其CD44基因编码蛋白的表达进行了检测。结果 经As2 O3 作用的人胃癌细胞粘附因子CD44基因编码蛋白表达减少。结论 初步证实As2 O3 的抗肿瘤作用可能与下调CD44基因编码蛋白表达 。

lncRNA的生物标记作用及MEG3在肿瘤中的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是RNA分子学的一个新类型,由于转录长度超过200个核苷酸缺乏蛋白编码潜能而得名。一些lncRNA在特殊类型的癌症中具有高度特异的表达使其成为潜在的诊断工具,另一些lncRNA与肿瘤生长和患者生存期不同的病理生理特点有相关性,使其成为指示预后的生物标记物。众多lncRNA之一的母系表达基因3(MEG3)是一种印记基因,包含12个亚型基因,编码与肿瘤发生相关的lncRNA。MEG3通过调节p53和促血管再生等发挥作用,提示MEG3及其亚型可作为一个新型的lncRNA肿瘤抑制因子。近年来,有关lncRNA与肿瘤的相关性已成为研究的热点,本文就lncRNA生物标记作用和MEG3及其亚型与肿瘤疾病的研究进展作一综述。

幽门螺杆菌与慢性浅表性胃炎患者胃液中sIgA的关系

目的探讨分泌性免疫球蛋白Ａ（ｓＩｇＡ）在幽门螺杆菌（ＨＰ）导致的慢性浅表性胃炎中的作用。方法选取慢性浅表性胃炎患者６３例，按组织学分型分为轻、中、重度胃炎；按有无中性粒细胞的出现分为活动性和非活动性胃炎，采用放射免疫法测定ｓＩｇＡ，ＨＰ检出采用尿素酶试验及 Ｗａｒｔｈｉｎ－Ｓｔａｒｒｙ染色。 结果慢性浅表性胃炎患者幽门螺杆菌检出率为 ４９．２１％。 ＨＰ阳性胃炎患者胃液中 ｓＩｇＡ浓度显著高于 ＨＰ阴性者。轻度胃炎者明显低于中、重度者，差异极显著（Ｐ＜０．００１）。ＨＰ阳性活动性胃炎患者胃液明显高于ＨＰ阳性非活动性胃炎患者。结论ＨＰ是慢性浅表性胃炎的重要致病因素，其致病机制与ｓＩｇＡ保护作用有密切关系。

自拟生血方治疗肾性贫血的实验研究

目的:观察自拟生血方对肾性贫血大鼠的治疗作用。方法:采用腺嘌呤诱导建立肾性贫血大鼠模型,给予自拟生血方灌胃,以当归补血汤为对照组,疗程1个月,观察该方治疗前后肾性贫血大鼠血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT),促红细胞生成素(EPO)水平及尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)的变化。结果:经自拟生血方治疗后,肾性贫血大鼠血红蛋白、红细胞压积、促红细胞生成素水平明显上升,尿素氮、肌酐明显降低,与对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:自拟生血方能明显改善肾性贫血,与提高促红细胞生成素水平及改善肾功能有关。

自拟生血方配合促红细胞生成素治疗肾性贫血的实验研究

目的 :观察自拟生血方配合促红细胞生成素对肾性贫血大鼠血红蛋白 (Hb)、红细胞压积 (HCT)、促红细胞生成素水平 (EPO)、骨髓象、肾功及肾脏病理的影响。方法 :采用腺嘌呤建立肾性贫血大鼠模型 ,然后随机分为 4组 ;中西药治疗组、中药对照组、西药对照组和空白对照组。观察治疗前后肾性贫血大鼠Hb、HCT、EPO水平、骨髓象、肾功能及肾脏病理的变化。结果 :中西药治疗组、中药对照组及西药对照组均可显著提高肾性贫血大鼠的Hb、HCT及EPO水平 ,且中西药治疗组与西药对照组治疗后同期比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。同时 ,3组治疗组均可促进骨髓造血功能。另外 ,中西药治疗组与中药对照组均可显著改善肾性贫血大鼠肾功能 (P <0 0 5 )。结论 :自拟生血方配合促红细胞生成素能明显改善模型大鼠的肾性贫血 。

改良的三氧化二砷给药法完全缓解急性白血病M_(2a)型伴皮肤浸润1例

患者女,20岁.因皮疹、面色苍白、全身乏力、发热和全血细胞减少按血液病于2002年3月收住院.1年前曾被诊断为白血病M2a型,经化疗获得血液学完全缓解.本次发病后在当地医院化疗4天不见好转,皮疹逐渐加重.体检:严重贫血貌,胸骨压痛,脾轻度大,未见肝脏和淋巴结肿大.

幽门螺杆菌与慢性浅表性胃炎患者胃液中氨及sIgA的关系

目的 探讨氨及分泌性免疫球蛋白A(sIgA)在幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,HP)导致慢性浅表性胃炎中的作用。方法 选取慢性浅表性胃炎患者 6 3例 ,按组织学分型分为轻、中、重度胃炎 ,按有无中性粒细胞的出现分为活动性和非活动性胃炎 ;胃液氨的测定采用氨试剂盒 ,sIgA的测定采用放射免疫法 ,HP检出采用尿素酶试验及Warthin Starry染色。结果 慢性浅表性胃炎患者幽门螺杆菌检出率为 49.2 1%。HP阳性胃炎患者中胃液氨浓度及sIgA浓度明显高于HP阴性者 ,差异极显著 (P <0 .0 0 1)。HP阳性活动性胃炎患者胃液氨与HP阳性非活动性胃炎患者胃液氨无差异 (P >0 .0 5 )。而HP阳性活动性胃炎患者胃液sIgA明显高于HP阳性非活动性胃炎患者 (P <0 .0 5 )。轻度胃炎胃液氨明显低于重度者 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。轻度胃炎sIgA明显低于中、重度者 ,差异极显著 (P<0 .0 0 1)。结论 HP是慢性浅表性胃炎的致病因素之一 ,其致病机制与HP产生的氨的损伤作用以及sIgA保护作用降低有密切关系。

原发性肾小球疾病患者血液流变学的变化与中医证型相关性探讨

本文通过对５９例原发性肾小球疾病及慢性肾功能损害患者的血液流变学改变与中医证型关系进行探讨．急性肾炎８例，慢性肾炎３０例，肾病综合征４例，氮质血症８例，尿毒症９例。全部病例中医辨证为脾肾阳虚型，水湿浸渍型，阴虚阳亢型、气血双虚型、浊阻内盛型．五组证型及正常对照组２６人采用血液流变学指标观察．结果显示，水湿浸渍、脾肾阳虚、阴虚阳亢证型组的全血粘度、血浆粘度增高，呈高粘状态；气血双虚、浊阴内盛证型组表现呈血粘度、红细胞压积降低，呈低粘状态；与正常人相比均有明显差异．各组证型均有纤维蛋白原进高．结果提示，血液流变学对原发性肾小球疾病的治疗，疗效判定及愈后有重要指导意义，同时为中医辩证提供了客观指标．

苦参碱在肝细胞癌中作用机制的研究进展

苦参碱是传统中药苦参中的主要有效成分,大量实验研究表明其具有广泛的抗肿瘤活性。目前,苦参碱在抗肝细胞癌中的作用研究备受关注,许多实验研究表明其具有较强的抗肝细胞癌活性,故本文结合国内外最新研究进展综述了苦参碱抗肝细胞癌作用机制的研究,包括:(1)体外细胞水平;(2)体内动物移植瘤水平。以期为临床合理用药起到指导作用。