阿茨海默氏病与肿瘤坏死因子水平及肿瘤坏死因子TNF-α-308G/A基因多态性的关系

目的探讨肿瘤坏死因子A-308基因多态性与阿茨海默氏病的关系。方法用放免法测定TNF水平,运用多聚酶链反应技术检测66例阿茨海默氏病及143例正常人肿瘤坏死因子A-308基因多态性。结果AD组肿瘤坏死因子A-308TNF-α1/1、TNF-α1/2、TNF-α2/2表型频率分别为0.8636、0.1212、0.0152,对照组分别为0.8881、0.1049、0.070;AD组TNF-α1、TNF-α2基因频率分别为0.9242、0.0758;对照组分别为0.9021、0.0979,肿瘤坏死因子A-308各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性(P>005),而血浆中TNF水平,阿茨海默氏病组明显高于对照组,两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清TNF水平显著升高,提示炎性反应在Alzheimer病程中有重要作用,肿瘤坏死因子A-308基因多态性与AD无明显相关。

肿瘤坏死因子α-863 C/A基因多态性与阿尔茨海默病的关系

为探讨TNFα-863 C/A基因多态性与阿尔茨海默病(AD)的关系,采用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测66例AD患者(AD组)和119名正常人(对照组)的TNFα-863 C/A基因多态性。结果表明,AD组TNFα-863 C/C、C/A、A/A表型频率分别为:0.9242、0.0758、0,对照组为0.7563、0.2446、0;AD组TNFα-863 C、TNFα-863A基因频率分别为:0.9621、0.0379,对照组分别为:0.8782、0.1218;TNFα-863 C/A基因表型频率在AD组与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。因此TNFα-863 C/A基因多态性与AD有明显相关性。

阿尔茨海默病患者外周血TNF水平及TNFβG252A基因多态性

目的探讨肿瘤坏死因子TNFβG252A基因多态性与阿尔茨海默病的关系。方法用放免法测定TNF水平,运用多聚酶链反应技术检测66例阿尔茨海默病及143例正常人TNFβG252A基因多态性。结果AD组肿瘤坏死因子TNFβG252A1/1、1/2、2/2表型频率分别为0.242、0.591、0.167,对照组分别为0.252、0.573、0.175;AD组TNFβG252A1、TNFβG252A2基因频率分别为0.5379、0.4621,对照组分别为05385、0.4615,TNFβG252A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05),而血浆中TNF水平,AD组明显高于对照组,两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清TNF水平显著升高,提示炎性反应在阿茨海默病病程中有重要作用,TNFβG252A基因多态性与AD无明显相关。

肿瘤坏死因子TNFα-1031T／C基因多态性与阿尔茨海默病的关系

目的 探讨肿瘤坏死因子TNFα-1031 T/C基因多态性与阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）的关系.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（CR-RFLP）技术检测66例AD患者（AD组）及119名正常人（正常对照组）的TNFα-1031 T/C基因多态性.结果 AD组TNFα-1031 T/T、T/C、C/C表型频率分别为：68.18、28.78、3.03,对照组分别为57.99、41.17、0.84;AD组TNFα-1031 T、TNFα-1031 C基因频率分别为：82.58、17.42,对照组分别为：78.57、21.43;AD组TNFα-1031各种基因型频率及T、C等位基因的分布与正常对照组比较没有显著性差异（P＞0.05）.结论 TNFα-1031 T/C基因多态性与AD无明显相关性.

TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性与阿茨海默病的关系

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性与阿茨海默病(AD)的关系。方法用酶免法测定TNF水平,运用多聚酶链反应技术检测66例阿茨海默病及143例正常人肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性。结果AD组肿瘤坏死因子TNFα-308G/A1/1和TNFα-308G/A1/2,TNFα-308G/A2/2表型频率分别为:0.8636,0.1212,0.0152,对照组分别为:0.8881,0.1049,0.070;AD和TNFα-308G/A1,TNFα-308G/A2基因频率分别为:0.9242,0.0758,对照组分别为:0.9021,0.0979;AD组肿瘤坏死因子TNFβG252A1/1,1/2,2/2表现频率分别为:0.242,0.591,0.167,对照组分别为,0.252、0.573、0.175;AD组TNFβG252A1,TNFβG252A2基因频率分别为:0.5379,0.4621,对照组分别为:0.5385、0.4615。肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性(P>0.05),而血浆中TNF水平,AD组明显高于对照组,两组之间比较差异有显著性(P<0.05)。结论血清TNF水平显著升高,提示炎性反应在AD病程中有重要作用,肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性与AD无明显相关。

肿瘤坏死因子-α-238基因多态性与阿尔茨海默病的关系──附66例检测分析

目的:探讨TNF-α-238基因多态性与阿尔茨海默病(AD)的关系。方法:运用PCR检测66例AD患者(AD组)及143名正常人(健康对照组)的TNF-α-238基因多态性。结果:AD组TNF-α-238GG、GA、AA基因型频率分别为0.9394、0.0606、0.0000,对照组分别为0.8881、0.0420、0.0000;AD组TNF-α-238G、TNF-α-238A等位基因频率分别为0.9697、0.0303,对照组分别为0.9790、0.0210;TNF-α-238各种基因型频率在AD组与健康对照组之间差异无统计学意义(P<005)。结论:TNF-α-238基因多态性与AD可能无明显相关性。