消瘰丸(Ⅱ)通过调控NLRP3炎症小体治疗小鼠附睾炎的机制研究

目的:探讨消瘰丸(Ⅱ)对LPS诱导的附睾炎的影响机制。方法:使用LPS局部注射法构建附睾炎小鼠模型;研究分为生理盐水对照组(n=5)、模型组(n=5)、模型+消瘰丸组(n=5)和生理盐水+消瘰丸组(n=5);消瘰丸(Ⅱ)/生理盐水连续灌胃14 d后,检测附睾组织病理变化、NLRP3炎症小体和Caspase-1的表达以及相关蛋白水平。结果:与模型组相比,消瘰丸(Ⅱ)能显著减轻炎性细胞浸润和病变,降低NLRP3、Caspase-1、Cleaved-Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD、p-p38 MAPK蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01),减少炎症反应。结论:消瘰丸(Ⅱ)通过调控NLRP3介导的细胞焦亡途径,减轻附睾炎症水平,改善小鼠附睾上皮损伤。

睾丸内精索静脉曲张研究进展

睾丸内精索静脉曲张(ITV)是一种较为少见的疾病。目前国内文献尚未对其报道,本文结合近年来的国外文献资料,对ITV的流行病学、诊断及鉴别诊断、对男性生殖健康的影响和治疗等方面的现状进行阐述,以期增强对该疾病的认识。

基于网络药理学和分子对接技术探究左卡尼汀治疗附睾炎的作用机制

目的:基于网络药理学及实验研究探究左卡尼汀治疗附睾炎的潜在作用机制。方法:通过多个数据库联用检索出附睾炎与左卡尼汀相关的靶蛋白,在Venny软件获得两者的共同靶点。应用STRING数据库获得蛋白-蛋白之间的相互关系。利用Cytoscape软件进行可视化,拓扑分析后筛选出关键靶点。使用DAVID数据库进行GO与KEGG通路富集分析。使用Autodock Vina进行分子对接。结果:共获得药物靶点130个,疾病靶点2 151个,共同靶点47个。PPI网络分析得到左卡尼汀治疗附睾炎的核心靶点包括AKT1、HSP90AA1、ALB、CASP3、GSK3B和GSR等。KEGG通路分析提示代谢途径、脂质与动脉粥样硬化、癌症途径、流体剪切应力与动脉粥样硬化、麻疹、化学致癌物质-活性氧物质、嘌呤代谢、P13K-Akt等信号通路可能与左卡尼汀治疗附睾炎的机制有关。结论:本研究通过网络药理学揭示了左卡尼汀可能作用于AKT1、HSP90AA1、ALB、CASP3、GSK3B、GSR等靶点调节多条信号通路,从而可能发挥对附睾炎的治疗效果。

基于网络药理学探究消瘰丸(Ⅱ)治疗附睾炎的作用机制

目的:应用网络药理学方法探究消瘰丸(Ⅱ)治疗附睾炎的潜在作用机制。方法:通过多个数据库联用检索出附睾炎与消瘰丸(Ⅱ)相关的靶点,在Venny平台获得两者的共同靶点。应用STRING数据获得蛋白-蛋白之间的相互关系,利用Cytoscape软件进行可视化。拓扑分析后筛选出关键靶点。使用DAVID数据库进行GO与KEGG通路富集分析。结果:共获得药物靶点238个,疾病靶点2150个,共同靶点85个。PPI网络分析得到消瘰丸(Ⅱ)治疗附睾炎的核心靶点包括TNF、IL6、IL1B、MMP9、AKT1、PTGS2和TP53等。GO功能分析结果显示共同靶点参与缺氧的反应、细胞凋亡过程的调控、炎症反应、MAPK级联反应的正调控等生物过程。KEGG通路分析提示癌症通路、PI3K-Akt通路、癌症中的蛋白聚糖通路、Ras信号通路及化学致癌–受体激活通路等信号通路可能与消瘰丸(Ⅱ)治疗附睾炎的机制有关。结论:本研究利用网络药理学的方法发现消瘰丸(Ⅱ)治疗附睾炎的潜在靶点和通路,初步探索其作用机制,为后续的研究提供了一些新的思路。

苗药酢浆草组方对慢性非细菌性前列腺炎药物作用机制研究

目的:探索苗药酢浆草组方对慢性非细菌性前列腺炎药物作用机制研究。方法:采用1%无菌角叉菜胶溶液刺激诱导建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型。成模后,将大鼠随机分为两组,对照组(Model组)和酢浆草组(Observation组);另外设置一组假手术组(Sham组),在前列腺左右腹叶注射0.1ml生理盐水。假手术组和对照组大鼠给予0.01 ml/g生理盐水灌胃,酢浆草组大鼠给予酢浆草组方温水煎剂1 ml/100g(1g/kg)灌胃,每日1次,连续灌胃28 d。大鼠末次给药24 h后,腹主动脉取血10 ml,收集大鼠的前列腺组织样本。采用苏木精-伊红染色法(HE)观察正常与前列腺炎大鼠的前列腺形态学结构,ELISA法检测血清和前列腺细胞因子水平,Western印迹法检测4-HNE、ALDH2、FGF2蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺组织间质内纤维组织明显增生,腺体结构紊乱,腺泡内上皮细胞呈乳头状增生,腺泡内可见少量淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞浸润,病理评分升高;前列腺组织4-HNE、ALDH2、MCP-1和FGF2蛋白表达显著升高。与模型对照组比较,酢浆草组大鼠前列腺组织轻微损伤,有少量纤维增生和炎性细胞浸润;前列腺组织中4-HNE、ALDH2、MCP-1和FGF-2蛋白表达降低。结论:酢浆草组方可有效改善CNP大鼠前列腺组织病理形态,其作用机制可能与激活4-HNE蛋白,降低大鼠前列腺组织氧化应激损伤有关。

基于NF-κB通路探讨苗药酢浆草调控人前列腺癌PC-3细胞生物学作用的机制研究

目的:本研究旨在探讨苗药酢浆草对人前列腺癌PC-3细胞的生物学作用机制。方法:通过体外实验,用苗药酢浆草对PC-3细胞进行干预,采用了MTT法检测细胞活力,细胞流式技术检测PC-3细胞凋亡情况,Transwell法检测迁移及侵袭状况以及蛋白质印记技术检测NF-κB通路中p65、p-p65、Ikba、p-Ikba蛋白的表达情况。结果:苗药酢浆草以抑制PC-3细胞的增殖、诱导的PC-3细胞的凋亡,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),苗药酢浆草呈浓度依赖性抑制PC-3细胞的侵袭与迁移,差异较对照组有统计学意义(P<0.05),同时上调IκBα,下调p-p65及p-IκBα的表达水平,差异较照对照组有统计学意义(P<0.05)。结论:苗药酢浆草可抑制PC-3细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导PC-3细胞凋亡,且这些作用可能与抑制p-p65、p-Ikba的表达并调节NF-κB信号通路活性有关。

男性血清和精浆HCY水平与精液参数的相关性及其对复发性自然流产的影响

目的:探讨男性血清和精浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与精液参数的相关性及其对配偶复发性自然流产(RSA)的影响。方法:研究对象为2021年3月至2022年9月于西安市人民医院(西安市第四医院)生殖中心男科门诊孕前检查患者103例,检测其血清、精浆Hcy水平与精液参数,并对其相关性进行分析;根据其配偶有无RSA将其分为流产组(RSA,n=43例)和未流产组(NRSA,n=60例),观察两组患者Hcy水平及精液参数差异。结果:患者血清与精浆Hcy水平的关联性无统计学差异(r=-0.041,P=0.723);血清Hcy与精子DNA碎片指数(DFI)的关联性存在着统计学差异(r=0.316,P=0.005),与其他精液参数的关联性无统计学差异(P>0.05);精浆Hcy与精液参数的关联性无统计学差异(P>0.05)。与NRSA组患者[14.65(12.00,18.20)umol/L]相比较,RSA组患者血清Hcy中位数[18.39(13.02,42.84)umol/L]明显升高,两组总体血清Hcy分布存在着统计学差异(Z=-2.20,P=0.028);与NRSA组[13.00%(11.00%,18.50%)]相比较,RSA组患者精子DFI中位数[25.00%(12.50%,37.25%)]显著升高,两组总体精子DFI分布存在着统计学差异(Z=-2.74,P=0.006)。结论:血清Hcy与精子DFI呈正相关性;配偶RSA患者血清Hcy与精子DFI均明显升高,其有望作为配偶RSA的男性患者临床筛查指标。

酢浆草组方通过cGAS-STING信号通路调控CNP模型大鼠机制研究

目的:探讨酢浆草组方调控cGAS-STING信号通路对CNP模型大鼠治疗机制。方法:选取SPF级SD雄性大鼠30只,随机分为空白对照组(NC)、模型对照组(MC)、及酢浆草组方治疗组(OD),每组10只,各组均手术暴露前列左右腹叶,模型组与给药组于左右腹叶注射1%角叉菜胶50uL建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,对照组注射等量生理盐水。模型建立成功后,OD组按[9.37g/(kg·d)]剂量灌胃给药,1次/d,NC组和MC组给予[0.01/(ml/g)]生理盐水灌胃。给药第7天开始每间隔7 d记录各组大鼠体重并进行动态比较,给药50 d后计算各组大鼠前列腺指数,采用HE染色法观察各组大鼠前列组织形态学病理变化,ELISA检测各组大鼠血清离心液中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,RT-qPCR法检测各组大鼠前列腺组织cGAS、STING、TRAF6、HSP70 mRNA表达。结果:与NC组和OD组相比,MC组前列腺脏器指数显著高于各组,差异具有统计学意义(P<0.01)。与NC组相比,MC组HE染色结果显示前列腺组织腺体结构紊乱,间质及腺泡上皮见广泛性的明显水肿,伴有大量的淋巴细胞浸润,细胞肿胀,胞质疏松,和少量的泡沫细胞。与MC组相比,OD组干预后HE染色显示大鼠前列腺组织间质及腺泡上皮细胞水肿减少,间质内炎性细胞浸润较明显减少。与NC组相比,MC组TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),与MC组相比,OD组TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平下降(P<0.05)。与NC组相比,MC组cGAS、STING、TRAF6 mRNA表达量显著上调,HSP70mRNA显著下调,具有统计学差异(P<0.01)。酢浆草组方干预后,与MC组相比,OD组可cGAS、STING、TRAF6 mRNA表达量下调,HSP70mRNA表达量上调,具有统计学差异(P<0.05)。结论:CNP存在自身免疫失调引起炎症反应,调控先天免疫是CNP治疗的关键靶点。酢浆草组方对CNP模型大鼠前列腺脏器指数、病理变化等具有很好的改善作用,其机制可能与酢浆草组下调cGAS-STING先天免疫信号通路表达及抑制炎症介质分泌有关。

AngioJet机械吸栓术与导管接触性溶栓术对急性下肢动脉栓塞的疗效

目的探讨AngioJet机械吸栓术与导管接触性溶栓术(CDT)治疗急性下肢动脉栓塞的临床疗效。方法收集2018年1月至2020年1月佳木斯大学附属第一医院收治的64例急性下肢动脉栓塞患者的临床资料,根据治疗方式的不同将患者分为AngioJet组(接受AngioJet机械吸栓术治疗,n=34)和CDT组(接受CDT治疗,n=30)。比较两组患者的术后通畅情况,包括术后即时通畅率、术后1个月通畅率、术后6个月通畅率、术后并发症发生情况、住院时间、住院费用及总尿激酶用量。结果两组患者的术后即时通畅率、术后1个月通畅率、术后6个月通畅率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AngioJet组患者的并发症总发生率为5.9%(2/34),低于CDT组患者的26.7%(8/30),差异有统计学意义(P<0.05)。AngioJet组患者的住院时间明显短于CDT组患者,住院费用明显高于CDT组患者,总尿激酶用量明显少于CDT组患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论AngioJet机械吸栓术与CDT治疗急性下肢动脉栓塞均具有较好的临床疗效,但AngioJet机械吸栓术的安全性更高,尿激酶用量更少,术后住院时间更短,术后总并发症发生率更低。

腔内治疗急性下肢缺血的研究进展

急性下肢缺血(ALLI)是指近期(持续时间<14 d)突发肢体血液灌注减少,患者常出现疼痛、无脉、苍白、皮温降低、麻木和运动障碍等症状。目前,ALLI是卫生系统的主要负担也是造成截肢常见原因,因此选择一种适合的血运重建治疗策略,是保留肢体和挽救患者生命的关键。随着溶栓治疗和导管技术的进步,腔内治疗已经成为ALLI的一线治疗方法,本研究通过对ALLI的病因、诊断及腔内治疗等方面进行综述,以期为临床治疗提供依据。