B型利钠肽与心肾综合征的研究进展

心脏病和肾脏病均为常见疾病，并常常同时存在，显著增加患者死亡风险、治疗的复杂性和治疗费用。近年来，心肾综合征（cardiorenalsyndrome，CRS），作为心肾交互作用的表现，越来越引起临床高度重视。

表没食子儿茶素没食子酸酯对同型半胱氨酸促血管平滑肌细胞增殖的抑制效应

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在同型半胱氨酸(Hcy)促血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用,了解其对VSMCs增殖的保护作用,并初步探讨相关机制。方法:以人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)为研究对象,分为对照组(control)、Hcy组(Hcy100μmol/L、Hcy200μmol/L、Hcy500μmol/L、Hcy1 000μmol/L)、EGCG组(EGCG5μmol/L、EGCG10μmol/L、EGCG20μmol/L)、Hcy+EGCG组(Hcy500μmol/L、Hcy500μmol/L+EGCG5μmol/L、Hcy500μmol/L+EGCG10μmol/L、Hcy500μmol/L+EGCG20μmol/L);在培养的第24 h,采用CCK-8法测定细胞增殖情况,Brd U染色法标记增殖细胞,ELISA方法测定Hcy+EGCG组中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)水平。结果:Hcy可促进HASMCs增殖,EGCG可抑制HASMCs增殖,EGCG可抑制Hcy促HASMCs的增殖作用,其发挥作用与其抑制HASMCs分泌AngⅡ、诱导HASMCs分泌Ang1-7有关。结论:EGCG可通过调节局部AngⅡ/Ang1-7平衡来抑制Hcy诱导的HASMCs增殖。

经皮线环固定法在腹腔镜下腹膜透析置管中的应用

目的：探讨经皮线环固定法在腹腔镜引导下在腹膜透析置管术中的应用。方法：6例慢性肾衰竭患者,全麻后右上腹穿刺建立CO2气腹,压力控制在10-12 mmHg,穿入10 mm Trocar导入腹腔镜,腹腔镜引导下经脐下3-5 cm经左旁正中线穿入10 mm Trocar,用3-0丝线对折后镶入20 ml注射器针头内,并在腹腔镜直视下经皮穿刺入腹腔,将线送入腹腔,形成一线环,将腹透管经左下腹Trocar穿过经皮置入的线环后置入盆腔,再将线环固定腹透管于前腹壁,包埋深部cuff于腹直肌鞘内,最后遂道针建立皮下隧道。结果：所有腹膜透析管均置管成功。置管时间35-55 min,平均（44.2±7.4）min,术后腹平片显示所有腹透管位置准确,术后7 d开始间歇性腹膜透析,10 d后改为持续不卧床腹膜透析,无渗漏、感染、血肿等并发症,随访时间1-6月,平均（3.3±2.0）月,导管通畅率100%,无漂管、堵管、导管感染等发生。结论：腔镜引导下经皮线环固定法行腹膜透析管植入术方法简便安全、定位精准、创伤小、并发症少,无需增加额外的设备和成本,值得临床推广使用。

盲目健身 小心横纹肌溶解症

现今社会,随着人们的健康意识不断增强,越来越多的人加入了健身热潮当中。动感单车、“举铁”、“刘畊宏毽子操”、划船机、高温瑜伽、马拉松……各种各样的健身方式吸引着人们的目光。健身爱好者晒步数、晒健身照片,强势霸占着朋友圈,“相约健身房”已然成为一种时尚的生活方式。

活动性出血倾向患者无肝素透析的护理

目的分析活动性出血血透患者采用无肝素透析的护理体会。方法笔者所在医院2008年1月～2010年12月共对21例活动性出血患者进行的无肝素血液透析38例次,收集相关资料进行进一步的总结经验。结果 21例患者顺利完成38例次的无肝素血液透析。透析器Ⅱ级凝血8例次,Ⅲ级凝血1例次,更换透析器,完成治疗。患者在透析后临床未出现新的出血情况及出血加重血小板值(PLT)无明显变化。结论活动性出血血透患者采用无肝素透析配合护理干预在提高透析安全的情况下又保证了透析质量。

体验式教育:改革教师教育模式的突破口

先学后教,以学定教,不教而教的体验式教育模式的基本理念,建构在体验式教育的哲学、心理学、教育学的基础之上。体验式教育模式具有实际的可操作性。

非布司他对高糖诱导的人肾小管上皮细胞增殖、凋亡及氧化应激的影响

目的探讨不同浓度非布司他对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖、凋亡及胞内信号通路的影响。方法通过CCK8法和流式细胞术观察不同浓度非布司他对高糖诱导的HK-2增殖与凋亡的作用。采用蛋白免疫印迹法检测p22、p47磷酸化蛋白表达水平。结果 100μmol/L非布司他具有最佳的逆转高糖抑制HK-2细胞增殖的作用,可改善高糖诱导的HK-2细胞凋亡,降低高糖介导的HK-2的p22、p47磷酸化蛋白表达水平(P<0.01)。结论非布司他可通过抑制p22、p47磷酸化蛋白表达,改善高糖诱导的HK-2凋亡,以100μmol/L浓度效果最优。

同型半胱氨酸与慢性肾脏病的研究进展

流行病学调查显示,慢性肾脏病（CKD）发病率越来越高,已经成为全球性的公共卫生问题[1,2]。在我国,CKD患病率高达10%以上。识别并防治CKD的危险因素对于改善CKD发病率及进展、减少医疗费用具有非常重要的意义。CKD的危险因素有很多,除了传统的危险因素如老龄、吸烟、高血压、糖尿病、蛋白尿、血脂异常等,作为非传统危险因素之一的同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）越来越受到人们的关注[3,4]。

表没食子儿茶素没食子酸酯对同型半胱氨酸促血管平滑肌细胞增殖的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在同型半胱氨酸(Hcy)促血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的保护作用。方法采用不同的实验试剂培养人主动脉平滑肌细胞(HASMCs),分为对照组(control)、Hcy组(Hcy 100、200、500、1 000μmol/L)、EGCG组(EGCG 5、10、20μmol/L)、Hcy+EGCG组(Hcy 500μmol/L+EGCG 5μmol/L、Hcy 500μmol/L+EGCG 10μmol/L、Hcy 500μmol/L+EGCG 20μmol/L),在培养的24 h,采用CCK-8法、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)标记法观察细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血管紧张素Ⅱ(Ang II)浓度,Western印迹法测定Ang II受体1(AT-1R)蛋白表达水平。结果干预24 h后,与对照组相比,Hcy各组细胞增殖均显著增加(P<0.05),EGCG 10、20μmol/L组细胞增殖显著减少(P<0.05);与Hcy 500μmol/L组相比,加入EGCG 10、20μmol/L干预后细胞增殖显著减少(P<0.01),Ang II浓度及AT-1R蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论 EGCG可抑制Hcy诱导的VSMCs增殖。

肠道微生物与慢性肾脏病患者胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常见的一种代谢改变,早期即可出现。研究证明[1],IR是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)病死率的独立危险因素。识别和防治IR对于改善CKD患者的发病风险和预后具有非常重要的意义。在CKD中,引起IR的因素有很多[2],包括炎症、氧化应激、脂肪因子紊乱、维生素D缺乏、代谢性酸中毒、贫血和肠道微生物失调等。其中,有关肠道微生物方面的研究受到越来越多的关注。本文就肠道微生物与CKD患者IR的研究进展作一综述。

EGCG对db/db小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的实验研究

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对db/db糖尿病小鼠胰岛素抵抗(IR)的影响及其作用机制。方法:实验小鼠分为4组,每组6只。正常组:C57正常未处理小鼠;8周龄db/db小鼠随机分为3组:对照组、EGCG A组(EGCG 50 mg·kg^(-1)·d^(-1))、EGCG B组(EGCG 100 mg·kg^(-1)·d^(-1))。干预8周后测体重、肾周脂肪组织重量、空腹血糖,检测口服葡萄糖耐量实验(OGTT),检测空腹胰岛素、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测小鼠肾周脂肪组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和内质网应激(ERS)相关蛋白(GRP78、IRE1)表达情况。结果:与对照组相比,EGCG A、B组体重及肾周脂肪组织重量明显下降,空腹血糖、TC和TG明显降低,OGTT曲线下面积及HOMA-IR明显降低,TNF-α、IL-6、GRP78和IRE1蛋白表达水平降低。结论:EGCG可改善db/db小鼠脂肪组织IR,此效应可能与下调炎症因子水平以及抑制ERS有关。

EGCG对硫酸吲哚酚诱导的脂肪细胞氧化应激和炎症的影响

目的:观察硫酸吲哚酚(IS)对3T3-L1脂肪细胞氧化应激和炎症的影响及EGCG干预的效应。方法:以3T3-L1脂肪细胞为研究对象,分为对照组(control)、IS组(100μmol/L、IS250μmol/L、IS500μmol/L)、IS+EGCG组(IS250μmol/L+EGCG5μmol/L、IS250μmol/L+EGCG10μmol/L、IS250μmol/L+EGCG20μmol/L)。干预24 h后,CCK-8法检测细胞活力,生化试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)含量及NADPH氧化酶活性,ELISA方法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6及MCP-1含量。结果:不同试剂干预24 h后,与对照组相比,IS100、250、500μmol/L和EGCG5、10、20μmol/L对细胞活力无影响;与对照组相比,IS250、500μmol/L组细胞内ROS水平明显增加,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6及MCP-1明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);加入NADPH氧化酶抑制剂apocynin后,IS250μmol/L组细胞内ROS水平明显降低,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6及MCP-1含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与IS250μmol/L组相比,加入EGCG10、20μmo/L干预后,细胞内ROS水平明显下降、NADPH氧化酶活性明显降低,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6及MCP-1含量明显下降(P<0.05)。结论:EGCG可改善IS诱导的3T3-L1脂肪细胞氧化应激和炎症,其作用与其抑制NADPH氧化酶有关。

大黄素联合碳酸氢钠通过抑制miR-21减轻糖尿病肾病蛋白尿的作用及机制研究

目的:探讨大黄素联合碳酸氢钠通过抑制micro RNA-21(miR-21)降低糖尿病肾病尿蛋白水平的作用及机制。方法:构建DN小鼠,将小鼠分为对照组,大黄素组、碳酸氢钠组和联合用药组。实验组将大黄素及碳酸氢钠分别注射入糖尿病肾病小鼠体内,观察小鼠蛋白尿变化情况,并观察肾组织病理变化及相关指标包括miR-21、TGF-β、Smad-1、Col-Ⅳ变化情况。体外将足细胞分为对照组,大黄素组、碳酸氢钠组和联合用药组。实验组高糖环境下将大黄素及碳酸氢钠分别刺激足细胞,观察足细胞迁移能力变化情况,同时检测miR-21、TGF-β、Smad-1、Col-Ⅳ变化情况。改变miR-21水平,进一步观察大黄素及碳酸氢钠对足细胞及相关指标的影响。结果:糖尿病肾病小鼠对照组蛋白尿较实验组明显增加,联合用药组蛋白尿降低最明显(P<0.05)。联合用药组小鼠肾组织纤维化明显减轻。联合用药组肾组织miR-21、TGF-β、p-Smad-1、Col-IV水平降低明显(P<0.05)。体外实验中,联合用药组足细胞迁移能力较对照组明显恢复(P<0.05)。联合用药组miR-21、TGF-β、p-Smad-1、Col-IV水平亦明显较低(P<0.05)。改变miR-21水平后亦得到相应的结果。结论:大黄素联合碳酸氢钠能明显降低糖尿病肾病小鼠蛋白尿水平,两者具有协同作用。这一作用与调控miR-21、TGF-β水平密切相关。

瘦体质评估血透患者营养状态与长期预后的相关性

目的:用瘦体质对血液透析患者营养状态进行评估,观察瘦体质与其他营养指标的相关性,及对患者长期预后的影响。方法:对在本血液透析中心222例维持性血液透析患者进行人体测量、生化参数的测定,计算瘦体质,观察24月后患者的死亡、住院情况。结果:肌酐法瘦体质与血清白蛋白、前白蛋白、血肌酐、血尿素氮、标准蛋白分解率呈正相关系(P<0.05),与高密度脂蛋白(HDL)呈负相关性(P<0.05)。中臂围法瘦体质与血清白蛋白、血肌酐、血尿素氮、标准蛋白分解率呈正相关系(P<0.05),与高密度脂蛋白呈负相关性(P<0.05)。握力指数法瘦体质与血清白蛋白、前白蛋白、血肌酐、血尿素氮、总铁结合力标准蛋白分解率呈正相关系(P<0.05),与高密度脂蛋白呈负相关性(P<0.05)。由这三种方法评估的瘦体质,低瘦体质的患者死亡率明显高于高瘦体质的患者(P<0.05),其住院率明显升高(P<0.05),尤其是因感染、心血管相关疾病引起的住院。结论:肌酐法、中臂围法、握力指数法评估瘦体质是评价血液透析患者营养状态的简便方法,其能很好的预测患者的死亡和住院风险。

维持性血液透析患者合并社区获得性肺炎46例临床分析

目的:探讨维持性血液透析患者合并社区获得性肺炎的发生率、相关的危险因素及防治措施。方法:回顾性分析上海浦东医院肾内科2007年8月-2012年5月确诊为维持性血液透析患者合并社区获得性肺炎的46例患者的临床资料,分析其危险因素及诊治情况。结果:维持性血液透析患者共137例,其中合并社区获得性肺炎46例,比例为33.6%,男25例,女21例,平均年龄(61.3±12.8)岁,治疗后好转和痊愈43例,死亡3例。肺炎组的年龄、糖尿病比例明显高于非肺炎组(P<0.05)。肺炎组的血清白蛋白、血红蛋白浓度高于非肺炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:维持性血液透析患者由于多种原因,极易发生社区获得性肺炎,特别是重症肺炎,死亡率明显增加。年龄、糖尿病、低蛋白血症、血红蛋白水平、透析不充分是维持性血液透析患者合并社区获得性肺炎的危险因素,应该引起重视并及时防治。

高磷对血管平滑肌细胞钙化的影响及阿托伐他汀的干预效应

目的观察高磷对大鼠血管平滑肌细胞（RVSMC）钙化的影响，及探讨阿托伐他汀在RVSMC钙化中的保护作用及相关机制。方法用不同的试剂培养RVSMC，分别为正常磷组（Pi 1．4mmol／L）、高磷组（Pi 2．0mmol／L、2．6mmol／L）、凋亡抑制组（Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 0．1μmol／L、Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 1．0μmol／L、Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 2．0μmol／L）和阿托伐他汀组（Pi 2．6mmol／L＋Statin 1 nmol／L、Pi 2．6mmol／L＋Statin 10 nmol／L、Pi 2．6mmol／L＋Statin 100 nmol／L）。甲O-酚酞络合酮方法测定平滑肌细胞钙含量，BCA法测定蛋白含量，用蛋白含量标化钙含量，同时以von Kossa染色观察细胞钙化情况。ELISA方法测定不同时间各组细胞的相对凋亡量。结果（1）培养第3、6、9天时，Pi 2．0mmol／L、Pi 2．6mmol／L组与Pi 1．4mmol／L组相比，RVSMC钙沉积较多（P〈0．05）。（2）培养第6天时，Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 1．0μmol／L、Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 2．0μmol／L组与Pi 2．6mmol／L组相比，RVSMC钙沉积较少（P〈0．05）；Pi 2．6mmol／L＋Statin 10nmol／L、Pi 2．6mmol／L＋Statin 100nmol／L组与Pi 2．6mmol／L组相比，细胞钙沉积较少（P〈0．05）。von Kossa染色显示Pi 2．6mmol／L组细胞有大量黑色颗粒沉积，而Pi 2．6mmol／L＋Statin 100nmol／L组较少。（3）培养第3、6、9天时，Pi 2．6mmol／L与Pi 1．4mmol／L相比，细胞相对凋亡量较多（P〈0．05）；培养第12、24小时，Pi 2．0mmol／L、Pi 2．6mmol／L组与Pi 1．4mmol／L组相比，细胞相对凋亡量较多（P〈0．05）；培养第6天、第24小时时，Pi 2．6mmol／L＋Statin 10nmol／L、Pi 2．6mmol／L＋Statin 100nmol／L与Pi 2．6mmol／L组相比，细胞相对凋亡量较少（P〈0．05）。结论高磷培养可诱导RVSMC体外钙化。阿托伐他汀对高磷诱导的RVSMC钙化有保护作用，此作用可能与其降低RVSMC凋亡有关。

甲状旁腺激素对人近曲小管上皮细胞转分化及分泌结缔组织生长因子的影响

目的探讨甲状旁腺激素（PTH）对人近曲小管上皮细胞系HK-2细胞分泌结缔组织生长因子（CTGF）及细胞转分化的影响。方法应用实时定量PCR和Western印迹观察PTH诱导HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白表达情况，从转录水平探讨PTH对CTGF基因启动子活性的调控作用。应用免疫荧光技术检测PTH作用下HK-2细胞中d平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果HK-2细胞有基础水平的CTGFmRNA和蛋白表达，PTH刺激后其表达量显著增加。PTH最佳刺激浓度是10^-10omol／L，最佳刺激时间是72h。10^-10mol／L PTH干预HK-2细胞12h后，荧光素酶活性较对照组显著升高（1．888±0．078比0．989＋0.030，P〈0．01）；光镜下可见细胞由立方形铺路石样转变为梭形，随作用时间延长转分化现象更显著。PTH刺激HK-2细胞12h后，免疫荧光检测可见细胞质中有α-SMA表达；PTH刺激24h后，α-SMA表达明显增多，与CTGF mRNA和蛋白表达的时间效应一致。结论PTH可上调HK-2细胞CTGF表达，并具有促进HK-2细胞转分化的作用。