大面积脑梗死治疗及疗效分析

目的:探讨大面积脑梗死的治疗方法,以提高疗效。方法:对32例大面积脑梗死患者分别采取静脉溶栓、抗凝、综合治疗及去大骨瓣减压术治疗。结果:14d疗效比较,静脉溶栓、抗凝、综合治疗及手术组总有效率分别为:70.0%、55.6%、44.4%、75.0%。结论:与抗凝组和综合治疗组相比较,静脉溶栓组总体有效率高。对于溶栓、抗凝及综合治疗无效,病情呈进行性恶化病例,应及早进行减压手术,以提高疗效。

医原性脑梗死9例临床分析

脑梗死是神经系统常见病，以发病率、致残率、死亡率高。治愈率低为特点，其发病原因为：血管壁病变、心脏病和血流动力学改变．血液成分和血液流变学改变、脑血管痉挛、外伤等。最常见的易患因素为高血压病、心脏病、糖尿病、高黏血症等。近年来。因医疗处置所导致的医原性脑梗死并不少见．已引起临床工作的重视。现就我院近年来治疗的9例医原性脑梗死病例进行分析：

阿替普酶联合羟乙基淀粉治疗缺血性脑卒中老年患者的疗效及对血清可溶性肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体和骨保护素的影响

目的观察阿替普酶联合羟乙基淀粉治疗缺血性脑卒中老年患者的疗效及对血清中可溶性肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(sTRAIL)和骨保护素(OPG)水平的影响。方法缺血性脑卒中116例随机分为观察组和对照组各58例,对照组常规治疗基础上加用阿替普酶,观察组在常规治疗基础上加用阿替普酶联合羟乙基淀粉。应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测治疗前及治疗2 w后血清中sTRAIL和OPG的表达。结果观察组总有效率明显高于对照组,治疗后两组血清中sTRAIL和OPG的表达均下降,但是观察组的下降值明显高于对照组(P<0.05)。结论阿替普酶联合羟乙基淀粉治疗缺血性脑卒中患者的疗效明显,且能对血清中sTRAIL和OPG的表达有更明显的下调作用,有效地调节内环境。

丁苯酞对缺血性脑卒中老年患者的疗效及其血清高迁移率族蛋白B1、白细胞介素-18和-23的影响

目的观察丁苯酞对缺血性脑卒中老年患者的疗效及其血清高迁移率族蛋白(HMG)B1、白细胞介素(IL)-18和-23的影响。方法缺血性脑卒中的老年患者150例随机分为对照组(75例)应用常规治疗,研究组(75例)在常规治疗基础上加用丁苯酞。应用酶联免疫吸附实验检测两组治疗前、后血清HMG B1、IL-18和IL-23的表达。结果治疗2 w后,研究组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组,总有效率明显高于对照组;两组治疗后血清HMGB1、IL-18和IL-23的含量均下降,但是研究组下降值明显高于对照组(均P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者在常规治疗基础上加用丁苯酞临床疗效明显,丁苯酞可有效下调血清中HMGB1、IL-18和IL-23的表达,阻止脑卒中促进因子的活化。

匹诺塞林对脑出血损伤后脑组织中线粒体的保护作用

目的探索匹诺塞林对脑出血损伤后脑组织中线粒体的结构和功能的影响。方法采用Rosenberg法制备大鼠脑出血模型,根据是否制造出脑出血模型分为假模型组和真模型组,真模型组根据是否静脉给予匹诺塞林分为不给药组和给药组。于给药后24 h分别记录3组的脑组织三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP),线粒体钙离子泵(Ca-ATP)酶活性和线粒体肿胀程度。结果相对于假模型组,不给药组的大鼠脑组织的线粒体肿胀更明显,Ca-ATP酶活性更低,ATP、ADP、AMP和能量代谢更低,2者间的差异具有显著的统计学意义。与不给药组相比,给药组的大鼠脑组织的线粒体肿胀程度减轻,Ca-ATP酶活性更高,ATP、ADP、AMP和能量代谢更高,2者间的差异具有显著的统计学意义。结论匹诺塞林通过保护大鼠脑出血损伤后脑组织中线粒体的结构和功能,改善大鼠脑组织缺氧,降低脑出血后脑组织的水肿程度。

突触孔蛋白和细胞色素C在棕榈酸诱导足细胞损伤中的表达及意义

目的探讨细胞骨架蛋白突触孔蛋白(synaptopodin)和细胞色素C(Cyt C)在棕榈酸所致足细胞损伤中的表达及意义。方法体外培养小鼠肾足细胞,分为正常对照组和棕榈酸组。各组细胞分别培养24h、72h和120h。应用MTT方法检测棕榈酸干预后足细胞活性的变化。应用免疫荧光及免疫印迹法检测棕榈酸干预后足细胞中synaptopodin和Cyt C蛋白的表达变化。结果与正常对照组相比,棕榈酸组足细胞活性明显下降,且呈时间依赖性。棕榈酸可上调足细胞中Cyt C蛋白的表达,并下调synaptopodin的表达。结论棕榈酸可诱导足细胞中Cyt C蛋白释放以及细胞骨架蛋白synaptopodin异常表达,可能参与了足细胞损伤。

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素及其与TRAF6基因多态性的关联

目的 分析肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的危险因素及其与肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)基因多态性的关联。方法 纳入2018年6月-2022年1月桐乡市第一人民医院收治的肝硬化患者153例进行研究,根据其并发SBP情况,分为SBP组52例、非SBP组101例。分析两组TRAF6基因多态性,通过单因素分析及多因素Logistic回归分析法分析肝硬化并发SBP的危险因素。结果 肝硬化患者153例,并发SBP52例,占比为33.99%,SBP组TRAF6基因rs5030445位点AA型占比高于非SBP组(P<0.05)。与非SBP组比较,SBP组年龄>60岁、Child-Pugh分级C级、合并上消化道出血、合并肝性脑病、合并肝肾综合征,血清总胆红素(TBil)水平升高,腹水白蛋白(Alb)水平降低(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示,年龄>60岁、Child-Pugh分级C级、合并肝性脑病、TRAF6基因rs5030445位点AA型为肝硬化并发SBP的危险因素(P<0.05);腹水Alb水平升高为肝硬化并发SBP的保护因素(P <0.05)。结论 肝硬化并发SBP的发生率为33.99%,其发生与TRAF6基因多态性密切相关,肝硬化并发SBP的危险因素较多,可为预防措施的制定提供依据。