葛根提取物对正常及去势大鼠血清雌激素水平影响的研究

目的 :研究葛根提取物对大鼠雌激素水平的影响。方法 :将 80只成年雌性大鼠随机分成 4组 ,每组2 0只 :正常对照组 ;正常 +灌胃葛根提取物 ,30d ;去势组 ,去势 +灌胃葛根提取物 ,30d。抽血测定血清E0 ,E2 ,E3 ,睾酮等性激素水平 ;FSH ,LH ,PRL ,GH等促性激素水平。结果 :去势后 ,E2 ,E3 显著下降 (P <0 .0 5 ) ;E0 有所下降 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,睾酮以及FSH ,LH ,PRL ,GH等垂体分泌激素增高 (P <0 .0 5 )。葛根提取物灌注后 ,正常组雌激素和促性激素水平均有不同程度的下降 ;去势动物的E2 ,E3 恢复正常 ;E0 和睾酮比正常组增高 (P <0 .0 5 ) ,但睾酮水平与去势组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :葛根提取物可恢复去势大鼠的雌激素水平 ,提高促性激素水平 ;在正常大鼠体内 ,该物质表现为抗雌激素作用。

缬沙坦对阿霉素心肌病大鼠的心脏保护作用及机制研究

目的:探讨AT1受体阻滞剂缬沙坦对阿霉素心肌病(ADR-DCM)大鼠的心脏保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠分3组:(1)阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=25),阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周;(2)阿霉素心肌病+缬沙坦治疗组(ARB,n=10),缬沙坦30 mg/kg,每天1次,灌胃治疗;(3)正常对照组(CON,n=10)。12周时进行超声和血流动力学检测,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,Western印迹分析检测MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果:ARB组死亡率明显低于ADR-DCM组(20%vs40%,P<0.01)。ADR-DCM组大鼠左室内径大于CON组,心功能明显低于CON组,ARB组左室内径增加程度及心功能各项指标变化低于ADR-DCM组。ADR-DCM组心肌羟脯氨酸及胶原含量高于CON组,ARB组显著低于ADR-DCM组(P<0.01)。ADR-DCM组左室心肌MMP-2、MMP-9蛋白表达及MMPs明胶酶活性明显高于CON组(P<0.01),ARB组MMP-2、MMP-9表达及活性明显低于ADR-DCM组(P<0.01),而TIMP-1的表达在3组间均无显著差异(P>0.05)。结论:缬沙坦部分通过抑制MMPs表达及活性逆转ADR-DCM左室重构,改善心功能。

泰脂安与普伐他汀对老年冠心病患者血管内皮功能影响的比较

目的 通过观察泰脂安与普伐他汀对老年冠心病患者血管内皮功能的影响,进一步阐明泰脂安的抗动脉粥样硬化作用,为其应用于冠心病的预防提供理论依据。方法 78例老年冠心病患者,随机分为泰脂安组(39例)及普伐他汀组(39例),运用无创超声检查技术,观察用药前后的颈动脉内-中膜厚度(IMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化,同时,检测血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素-1(ET-1)的浓度变化。结果 治疗后泰脂安组,IMT由(1.21±0.17)mm降至(0.91±0.13)mm,FMD由(5.02±0.58)％上升为(8.97±0.39)％,ET-1由(95.93±19.41)ng/L降至(49.35±53.27)ng/L,NO由(42.56±14.12)μmol/L上升至(69.84±21.96)μmol/L,差异均有显著性(P<0.05,P<0.01);普伐他汀组,IMT由(1.25±0.21)mm降至(0.88±0.32)mm,FMD由(4.90±0.37)％上升为(8.12±0.25)％,ET-1由(89.35±10.02)ng/L降至(47.96±11.05)ng/L,NO由(51.71±9.39)μmol/L上升至(72.93±16.51)μmol/L,差异均有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论 泰脂安能够明显改善老年冠心病患者血管内皮功能,具有与普伐他汀相似的抗动脉粥样硬化的作用。

罗格列酮对代谢综合征大鼠瘦素和TNF-α的影响

目的:通过观察代谢综合征大鼠血清瘦素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,研究胰岛素抵抗与瘦素和TNF-α的关系。罗格列酮干预前后血清瘦素和TNF-α的变化,进一步探讨罗格列酮对胰岛素抵抗的影响。方法:将SD大鼠随机分为2组,即普通饲料喂养组和高糖高脂喂养组。12周后分别测血糖、血脂、血清胰岛素的水平,用稳态模型的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)判断胰岛素抵抗的程度,另取大鼠腹内脂肪组织,用免疫组化的方法观测脂肪细胞中瘦素表达的情况。将造模成功的高糖高脂喂养组大鼠再随机分为2组,继续高糖高脂喂养的同时其中一组用罗格列酮灌胃(3mg·d-1·kg-1),4周后,观测两组血清中瘦素和TNF-α水平的变化。结果:12周后高糖高脂喂养组各项指标均高于普通饲料喂养组(P<0.01),胰岛素抵抗指数与普通饲养组相比有显著升高(P<0.05),血清瘦素和TNF-α与普通饲养组相比也有明显升高[(0.15±0.05)∶(0.41±0.23),P<0.01]。罗格列酮干预组大鼠体内瘦素和TNF-α的水平较高糖高脂喂养组相比有明显的降低[(0.41±0.23)∶(0.19±0.49),P<0.05],[(356.8±87.0)∶(196.9±32.5),P<0.01]。结论:高糖高脂饮食可诱导大鼠代谢综合征模型的建立,瘦素和TNFα-有可能介导了代谢综合征的关键环节胰岛素抵抗的发生和发展,罗格列酮改善胰岛素抵抗的作用有可能是通过影响瘦素和TNF-α来实现的。

慢性心力衰竭兔模型心肌细胞凋亡及其基因调控的实验研究

目的 :研究持续快速心室起搏致慢性心力衰竭 (心衰 )兔模型心肌组织的细胞凋亡 ,以及基因 p5 3、bcl 2、Bax在心肌细胞中的表达。方法 :采用持续快速心室起搏的方法建立慢性心衰兔模型为心脏起搏组 (n =7) ,运用TUNEL标记法检测兔模型心肌组织中的凋亡细胞 ,并运用免疫组化及原位分子杂交技术研究基因 p5 3、bcl 2、Bax在心肌细胞中的表达 ,并与假手术组 (n =9)进行对比。结果 :在心脏起搏组约每 10 6个心肌细胞中有 40 33± 884 5 6个凋亡细胞 ,而假手术组则无 ;心脏起搏组中P5 3蛋白表达、Bax蛋白表达显著高于假手术组 ,而bcl 2蛋白表达则明显低于假手术组。心脏起搏组核糖核酸在心肌细胞中的表达与假手术组比较 ,P5 3明显升高 ,bcl 2则明显降低 ,均有非常显著性差异 (P均 <0 0 1)。结论 :细胞凋亡参与了持续快速心室起搏致慢性心衰的发生及发展 ,并且基因 p5 3的激活、blc 2的表达抑制、Bax的表达增加 ,具有促其细胞凋亡的作用。

用快速心室起搏研制充血性心力衰竭兔模型

建立充血性心力衰竭 (CHF)兔模型。用人工体外心脏起搏方法 ,持续快速心室起搏 3周 (P组 ,n =7) ,观察心脏大小及血流动力学变化 ,另以假手术组对照 (C组 ,n =9)。心脏体积、左室舒张末压 (LVEDP ,mmHg)、中心静脉压 (CVP ,mmHg) ,P组均分别高于C组 (P <0 0 1) ,而左室射血分数 (LVEF ,% )、左室短轴缩短率 (LVFS ,% )、心输出量 (CO ,mL/min)、主动脉平均压力 (MAP ,mmHg)及左室压力微分 (±dp/dt,mmHg/s)均分别显著低于C组 (P <0 0 1) ,提示通过持续快速心室起搏的方法可以建立CHF兔模型。

大豆黄酮对去势大鼠心血管保护作用的研究

目的：动物实验观察大豆黄,酮对去势大鼠心血管的保护作用，并初探讨其机制。方法：将60只雌性大鼠随机分为3组：（1）去势组，（P组，n=20)；（2）去势＋大豆黄酮治疗组（D组，n=20)，（3）假手术组，（C组，n=20)，分别于术前，术后或治疗后采血测定血脂水平，雌二醇（E2），一氧化氮NO，内皮素（ET－1）。结果：去势后，血脂水平升高，E2降低，NO降低，ET－升高（P＜0．05），大豆黄酮治疗后，E2，血脂水平，NO恢复（P＞0．05），ET－1降低。结论：大豆黄酮通过恢复去势大鼠雌激素水平而使血脂水平恢复正常，并可升高NO，降低ET－1，改善内皮功能，从而达到防治冠心病发生发展的目的。

缺血预适应减少心肌缺血损伤机制的研究

目的 通过对心肌缺血预适应的动物模型观察 ,探讨细胞凋亡在其中的作用 ,以及p5 3,bcl 2 ,Bax基因对其发生进行的调控。方法 采用TUNEL标记技术研究心肌缺血预适应心肌细胞中细胞凋亡现象 ,并采用免疫组化染色技术及原位分子杂交技术研究p5 3,bcl 2及Bax基因的蛋白及mRNA的表达。结果 缺血预适应组 (P)及非缺血预适应组 (NP)非缺血区均未见凋亡细胞 ,但在P组缺血区可见散在的凋亡细胞 ,而在NP组缺血区则多见。P组p5 3蛋白表达显著低于NP组 ,bcl 2蛋白表达在P组显著高于NP组 ,Bax蛋白表达在P组显著低于NP组 ,并且bcl 2 /Bax的比值P组与NP组相比显著升高。P组p5 3基因mRNA表达显著低于NP组 ,bcl 2基因mRNA表达在P组显著高于NP组。结论 心肌缺血预适应对心肌的保护可通过抑制细胞凋亡来实现 ,并且通过bcl 2表达增加 ,p5 3、Bax表达减少对其进行调控。

培哚普利对血压正常老年冠心病患者内皮功能的影响

目的通过观察培哚普利对老年冠心病患者内皮功能的影响 ,进一步阐明培哚普利通过改善内皮功能发挥其抗动脉粥样硬化的作用 ,为其广泛的临床应用提供理论依据。方法选择血压正常老年冠心病患者100例 ,随机分为常规治疗组 (c组 ,n=50)及培哚普利组(P组 ,n=50) ,运用无创超声检查技术 ,观察用药前后的颈动脉内中膜厚度(IMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化 ,同时 ,检测一氧化氮(NO)及内皮素 -1(ET-1)的浓度变化。结果培哚普利治疗后,IMT由(1.12±0.29)mm降至(0.89±0.24)mm ,FMD由(4.51±0.98) %上升为(9.45±0.24) % ,ET由(157.40±62.14)pg/ml降至(105.94±52.83)pg/ml,NO由(45.74±15.35)μmol/L上升至(68.91±20.17)μmol/L ,差异均有显著性意义。结论培哚普利明显改善老年冠心病患者内皮功能 ,具有抗动脉粥样硬化的作用。

盆底肌训练治疗勃起功能障碍

目的:评价不同原因引起的勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的盆底肌训练计划的疗效。方法:51例ED患者接受盆底肌运动、生物反馈及电刺激治疗。结果:24例(47%)患者勃起恢复正常,12例(24%)得到改善,6例(12%)无任何改变,9例(18%)未完成治疗。在静脉闭合功能不良引起的ED患者中效果最好。结论:盆底肌训练计划可能是静脉闭合功能不良引起的ED患者的无创治疗方法。

卵磷脂治疗伴有肝功能不良的老年高脂血症的临床研究

目的评价卵磷脂治疗伴有肝功能不良的老年高脂血症的临床疗效及安全性。方法47例原发性高脂血症患者,均伴有肝功能不良,服用卵磷脂3粒, 3次／d,治疗共8周,分别于治疗前、治疗后第4、8周测定谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(CREA)、总胆围醇(TC)、总甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并计算动脉硬化指数(A1)。结果经卵磷脂治疗后,TC、TG、LDL-C、ALT、CREA、AI均显著下降,而HDL-C显著升高。结论卵磷脂具有调节血脂的作用,同时还能改善肝功能,在临床应用中具有广阔的前景。

实验性心力衰竭大鼠模型的建立及评价

目的建立实验性心力衰竭大鼠模型,并对其进行评价。方法35只雄性Wistar大鼠随机分两组:正常对照组(CON组,n=10)和心力衰竭模型组(CHF组,n=25),CHF组采用阿霉素2.5 mg/kg尾静脉注射,每周一次,连续10 w,建立CHF大鼠模型。12 w时采用超声和血流动力学检测评价其心功能,放免法检测血浆肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并进行HE染色,观察其组织学变化。结果CHF组大鼠死亡率为40%(10/25),CON组无死亡。与CON组相比,CHF组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)增加,心功能明显下降,表现为左室短轴缩短率(FS)、二尖瓣环收缩期长轴方向峰值运动速度(Vs)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)升高(P<0.01);CHF组血浆肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平升高(P<0.01),心肌羟脯氨酸及胶原含量较CON组增加(P<0.01);苦味酸天狼星红染色显示CHF组左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01);病理学结果证实符合心肌病样改变。结论阿霉素多次小剂量静脉注射能导致大鼠发生心脏间质纤维化及心脏舒缩功能降低,可成功建立实验性心力衰竭大鼠模型。

缬沙坦治疗高血压病合并舒张性心功能不全116例

目的:探讨缬沙坦对血管紧张肽转换酶抑制药不能耐受的高血压合并舒张性心力衰竭(心衰)病人心功能的影响。方法:116例高血压合并左室扩大舒张性心衰病人随机分为治疗组61例,对照组55例,均给予硝酸异山梨醇酯10mg,po,tid,阿司匹林100mg,po,qd;治疗组加服缬沙坦80～160mg, po,qd,对照组加服尼群地平10～20mg,po,tid,疗程均为6mo。采用超声心动图进行对比观察。结果:治疗组反映左室形态的指标(LVID和LVMW)及反映左室舒张功能指标(E峰,A峰,E/A比值, VTIE,VTIA,E-VTI/A-VTI)有明显改善(P<0.05),与对照组比较差异显著(P<0.05)。临床疗效评定,治疗组及对照组总有效率分别为87％和54％,死亡率分别为2％和9％,2组比较有非常显著差异(p<0.01)。结论:缬沙坦不仅可改善左室舒张功能,逆转扩大的左心室,并明显降低死亡率。

厄贝沙坦对早期肾功能损害老年患者肾脏的保护作用

目的评价厄贝沙坦对伴有尿微量蛋白等早期肾功能损害的老年患者肾功能的保护作用。方法尿微量白蛋白升高的高血压或糖尿病老年患者均接受严格降压治疗。其中,连续应用厄贝沙坦治疗12个月者71例(厄贝沙坦组),未应用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类药物治疗者42例(对照组)。分析两组患者1年后尿微量白蛋白、尿α1微球蛋白、血清肌酐和肾小球滤过率等指标变化。结果两组收缩压和舒张压平均值均较基线水平有明显下降(P<0.05)。厄贝沙坦组尿α1微球蛋白和尿微量白蛋白较治疗前有显著下降(P<0.05)。其中,尿α1微球蛋白由18.4±6.5 mg/L降低到13.5±4.2 mg/L,下降了26.6%,尿微量白蛋白由78.3±12.7 mg/L降低到58.4±9.3 mg/L,下降了25.4%。对照组尿α1微球蛋白和尿微量白蛋白仅轻微下降(P均>0.05)。厄贝沙坦组和对照组治疗前后血清肌酐和肾小球滤过率未出现统计学意义的变化。结论对于老年高血压病或糖尿病患者,尿微量蛋白升高时,及时加用厄贝沙坦,有利于减轻蛋白尿的产生,延缓肾功能的损害。

二甲双胍对高血压合并Ⅱ型糖尿病患者降压作用临床观察

目的:观察二甲双胍对高血压合并2型糖尿病(diabetesmellitus,DM)患者降压及调脂作用。方法:将129例高血压合并2 型DM患者分为2组,二甲双胍治疗组98例,对照组31例。(1)二甲双胍治疗组:二甲双胍750～1500mg·d-1,缬沙坦80～160 mg·d-1,阿司匹林100mg·d-1,尼群地平10mg·d-1,(2)对照组,缬沙坦80～160mg·d-1,尼群地平10mg·d-1,阿司匹林100mg· d-1。(3)血压观测:受试患者早7:00及晚22:00,每日测量2次,记录收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。结果:①二甲双胍组治疗2周 后收缩压及舒张压与治疗前比较明显下降,4,6周后血压降到正常范围,治疗后比较差异具有显著性(P<0.01)。②对照组治疗6 周后自身比较差异有显著性(P<0.05),但血压未降到正常范围。③两组治疗6周后比较差异具有显著性(P<0.01),二甲双胍治 疗组明显优于对照组。④二甲双胍治疗组治疗12周后复查TC、TG、LDL明显下降,治疗后差异有显著性(P<0.05),HDL治疗后 升高为(2.76±0.17),治疗后差异有显著性改善(P<0.05),二甲双胍治疗组明显优于对照组。结论:二甲双胍对高血压合并2型 糖尿病(DM)患者具有良好的降压效果及调脂作用。

二甲双胍治疗高血压合并2型糖尿病98例

目的 :观察二甲双胍对原发性高血压 (EH)合并 2型糖尿病 (DM)患者的降压作用。方法 :将 12 9例EH合并 2型DM患者分为两组 ,治疗组 98例给予二甲双胍 75 0～ 15 0 0mg·d 1 ,缬沙坦 80～ 160mg·d 1 ,阿司匹林 10 0mg·d 1 ,尼群地平 10mg·d 1 ,po ;对照组 3 1例给予缬沙坦 80～ 160mg·d 1 ,尼群地平 10mg·d 1 ,阿司匹林 10 0mg·d 1 ,po。每天 7:0 0及2 2 :0 0 ,测量两组患者血压 ,记录收缩压 (SBP)及舒张压 (DBP) ,服药前及服药 12周后测定血脂变化。结果 :治疗组治疗 2周 ,SBP及DBP与治疗前比较明显下降 ,6,12周以后血压降到正常范围 ,与治疗前比较差异有极显著性 (P <0 .0 1) ;对照组治疗 6周 ,与治疗前比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但血压未降到正常范围。两组治疗 6,12周 ,治疗组疗效明显优于对照组 ,差异有极显著性 (P <0 .0 1) ,治疗后血清总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL C)明显下降 (P <0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白 (HDL C)升高 (P <0 .0 5 )。结论 :二甲双胍对EH合并 2型DM患者具有良好的降压效果及调脂作用。

多西环素对大鼠阿霉素心肌病的防治作用及其机制研究

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂多西环素(doxycycline,DOX)能否防治阿霉素心肌病(ADRDCM)左室重构及其作用机制。方法♂Wistar大鼠分3组:①阿霉素心肌病组(ADRDCM,n=25),阿霉素2.5mg·kg-1,尾静脉注射,每周1次,连续10wk;②阿霉素心肌病+多西环素治疗组(DOX,n=25),DOX30mg·kg-1,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。12wk时进行超声和血流动力学检测评价心功能,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,逆转录聚合酶链反应检测MMP2、MMP9及TIMP1的表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果DOX组较ADRDCM组死亡率明显降低(16%vs40%,P<0.01)。与CON组相比,ADRDCM组大鼠左室舒张末期内径及收缩末期内径增加,左室短轴缩短率、左室内压最大上升速率和最大下降速率明显降低(P均<0.01)。DOX组左室内径增加程度降低,心功能各项指标改善。ADRDCM组MDA含量较CON组增加(P<0.01),而DOX治疗对MDA含量的增加无影响。ADRDCM组左室心肌MMP2、MMP9mRNA表达较CON组明显升高(P<0.01),MMPs明胶酶活性增加(P<0.01),DOX组明显抑制MMP2、MMP9mRNA表达,明显降低升高的MMPs明胶酶活性,而TIMP1的表达在3组间差异均无显著性(P>0.05)。结论ADRDCM左室心肌MMPs表达及活性上调,MMPs抑制剂多西环素通过抑制MMPs表达及活性可部分逆转ADRDCM左室重构,改善心功能。

阿霉素心肌病大鼠模型的建立及评价

目的:建立阿霉素心肌病大鼠动物模型,并对其进行评价。方法:35只雄性Wistar大鼠随机分2组:正常对照组(CON组,n=10)和阿霉素心肌病组(ADR-DCM组,n=25)。ADR-DCM模型建立方法:阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周。CON组注射相同体积的生理盐水注射液。12周时进行超声检测评价其心功能,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并作HE染色观察其组织学变化。结果:ADR-DCM组大鼠死亡率为40%(10/25),CON组无死亡。ADR-DCM组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)增加,左室短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01);羟脯氨酸及胶原含量增加(P<0.01);苦味酸天狼星红染色显示左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高;病理学结果证实符合心肌病样改变。结论:ADR常规剂量多次静脉注射,可致大鼠发生心脏间质纤维化及心脏收缩功能降低,成功建立ADR-DCM大鼠动物模型。

麝香保心丸对老年急性冠脉综合征患者心率变异的影响

目的:观察麝香保心丸对老年急性冠脉综合征(ACS)心率变异(HRV)的影响,评价其心肌保护作用。方法:90名老年ACS患者,随机分为麝香保心丸及常规治疗组,分别于用药前、后记录24 h Holter,观察心绞痛症状及心电图变化,进行HRV分析。结果:麝香保心丸组心绞痛明显改善(P<0.05)。SDNN、SDANN、rMSSD、PNN 均升高,极低频(VLF)、低频(LF)、LF/HF均降低(P均<0.05)。结论:麝香保心丸能有效改善ACS患者心肌缺血症状及心率变异。

多西环素逆转阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化的实验研究

目的研究基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化的逆转作用及其机制。方法60只♂Wistar大鼠分3组:①阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=25),阿霉素2.5mg.kg-1,尾静脉注射,每周1次,连续10wk;②阿霉素心肌病+多西环素治疗组(DOX,n=25),DOX30mg.kg-1,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。于实验第12wk时氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼猩红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并作HE染色观察其组织学变化,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(MMPs)活性。结果DOX组较ADR-DCM组死亡率明显降低(16%vs40%,P<0.01)。与CON组相比,ADR-DCM组羟脯氨酸及胶原含量增加(P<0.01),经DOX治疗后有所减低。苦味酸天狼猩红染色显示ADR-DCM组左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01),而DOX组则纤维化明显减轻,CVF降低(P<0.01)。病理学结果证实ADR-DCM组符合心肌病样改变,而DOX组可逆转这种改变。ADR-DCM组左室心肌MMPs明胶酶活性明显增加(P<0.01),DOX组明显降低升高的MMPs明胶酶活性(P<0.01)。结论多西环素通过抑制MMPs活性部分逆转阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化。