高血压病患者微量ALB、TRF、IgG尿的临床研究

目的检测尿微量白蛋白（Ａｌｂ）、转铁蛋白（ＴＲＦ）、免疫球蛋白Ｇ（ＩｇＧ），评价高血压病肾脏的早期损害。方法高血压病组４０例，其中Ⅰ期１０例，Ⅱ期２１例，Ⅲ期９例；正常对照组２５例。排空夜尿后留取第一次晨尿测尿常规、尿肌酐（Ｃｒ）、尿Ａｌｂ、ＴＲＦ和ＩｇＧ，同时测血压。结果分别用Ａｌｂ／Ｃｒ（ｍｇ／ｍｍｏｌ）、ＴＲＦ／Ｃｒ（μｇ／ｍｍｏｌ）、ＩｇＧ／Ｃｒ（ｍｇ／ｍｍｏｌ）表示，并计算ＩｇＧ／Ａｌｂ的比值。结果高血压病组，尿常规蛋白阴性，尿Ａｌｂ／Ｃｒ、ＴＲＦ／Ｃｒ和ＩｇＧ／Ｃｒ均高于对照组（Ｐ＜０．０１），尿ＩｇＧ／Ａｌｂ比值与对照组无差异（Ｐ＞０．０５）。尿Ａｌｂ／Ｃｒ与尿ＴＲＦ／Ｃｒ和ＩｇＧ／Ｃｒ变化呈正相关（分别为ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．５３，Ｐ＜０．００１），尿微量蛋白与血压无显著性相关。ＴＲＦ／Ｃｒ、ＩｇＧ／Ｃｒ在Ⅲ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期（Ｐ＜０．０５）。各期高血压病中尿微量蛋白升高者的比例无显著性差异。结论尿微量Ａｌｂ、ＴＲＦ、ＩｇＧ检测是高血压病肾脏早期损害的有用指标。

高血压病患者肾小管早期损害的临床研究

目的 :探讨高血压病患者肾小管的早期损害。方法 :高血压病组 4 0例 ,其中Ⅰ期 10例 ,Ⅱ期 2 1例 ,Ⅲ期 9例。正常对照组 2 7例。取第 1次晨尿分别检测尿视黄醇结合蛋白 (RBP)、β2 微球蛋白 ( β2 MG)、α1微球蛋白 (α1 MG)、Tamm Horsfall蛋白 (THP)和肌酐 (Cr)。结果 :除尿THP/Cr外 ,高血压病组尿RBP/Cr、β2 MG/Cr、α1 MG/Cr均较对照组增高 (P <0 0 1) ,尿 β2 MG/Cr与RBP/Cr、α1 MG/Cr变化呈显著性正相关。与对照组比较 ,在高血压病Ⅰ期尿RBP/Cr值显著高于对照组 (P <0 0 1) ,而 β2 MG/Cr、α1 MG/Cr均无显著差异。结论 :高血压病患者 ,检测尿RBP/Cr、β2 MG/Cr和α1 MG/Cr是诊断肾小管功能早期受损的敏感指标 。

心理干预对冠心病患者心理状况及生活质量的影响

目的 探索心理干预对冠心病患者心理状况及生活质量的影响。方法 对100例住院冠心病患者随机分为干预组(心内科常规治疗+心理干预)和对照组(心内科常规治疗)各50例,在入组时、入组后三个月、六个月时分别进行汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)、症状自评量表(SCL-90);和健康状况调查问卷(SF-36)评定。结果 入组三月和六月后,干预组HAMD和HAMA总分均显著低于对照组(P<0.01);干预组患者的SCL-90总分、躯体化、抑郁和焦虑因子分显著低于对照组(P<0.05);干预组患者SF-36的各因子分均高于对照组患者。结论 与单纯内科治疗相比,综合治疗(心内科常规治疗合并心理干预)能显著改善冠心病患者的心理状况和生活质量。

复方红曲胶囊治疗高血脂症45例临床观察

目的 :评价复方红曲胶囊降低血甘油三酯、血胆固醇的疗效及安全性。方法 :采用双盲随机平行对照临床试验。治疗 4 5例 ,口服复方红曲胶囊 ;对照组 4 5例 ,口服洛伐他汀。结果 :复方红曲胶囊组和洛伐他汀组均能显著降低血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白 (LDL C)水平 (P <0 .0 1) ,而且二者在降低胆固醇和甘油三酯两方面无明显性差异 (P >0 .0 5 )。复方红曲胶囊尚未见不良反应。结论

内皮功能不全在心衰中的作用

目的 研究内皮功能不全与心衰受损程度及其病因的关系 ,探讨在心衰发病中的作用机制。方法 对NYHFCI级 18例、Ⅱ级 2 5例、Ⅲ级 2 8例、Ⅳ级 2 9例和 18例正常对照者 ,分别采用放射免疫法测定血浆ET值 ,硝酸还原酶法测定血浆中NO代谢终产物NO-3 和NO-2 值 ,并应用SAS电脑软件进行统计学处理。结果 血浆中ET、NO含量随着心衰的严重程度而逐渐增高 ,与EF呈负相关 (P <0 .0 0 1) ,与BSS呈正相关 (P <0 .0 0 1) ;同一心衰程度的DCM与ICM组ET、NO含量无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 内皮功能损害的程度与心衰的严重程度呈正比 。

血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病及其行为特征的关联分析

目的 探索血管紧张素转换酶(angiotensionconvertingenzyme,ACE)基因多态性与冠心病的关联分析。方法 应用聚合酶链反应(PolymeraseChainReaction,PCR)技术对 100例住院冠心病患者及 90例正常对照者进行ACE基因多态性测定,并对冠心病患者进行A型行为类型问卷(TypeABehaviorPatternScale,TABP)测定。结果 冠心病组的DD基因型频率 (34% )及D等位基因频率 (66% )均显著高于正常对照组(14. 4%, 44. 4% ),且RRDD=3. 05,RRD=2. 43,P<0. 05,表明冠心病与ACE基因的DD基因型、D等位基因呈显著正关联;具有A型行为的冠心病患者的DD基因型频率及D等位基因频率均显著高于非A型患者(P<0. 05);携带DD基因型的冠心病患者的A型行为问卷的TH因子 (15. 88±3. 16)、CH因子分(14. 88±2. 89)极显著地高于携带ID及Ⅱ基因型患者的因子分 ( 12. 89±4. 53, 12. 52±3. 88, 13. 00±1. 41, 10. 50±0. 71) (P<0. 01)。结论 ACE基因多态性可能是冠心病发生发展过程中重要的危险因素之一,其DD型和D等位基因与冠心病患者的A型行为有一定的联系。

培哚普利治疗慢性心力衰竭患者的神经内分泌激活和血管内皮功能不全及其临床作用

本研究旨在探讨培哚普利对心衰患者进行慢性或急性治疗后的神经激素、血管内皮功能和心率变异性的变化及伴随的临床和急性血流动力学作用。选择77例心衰患者,其中35例在口服利尿剂和地高辛常规治疗抗心衰的基础上加服培哚普利4mg/d,治疗6个月后进行自身对照比较;32例进行常规抗心衰治疗;10例口服单剂培哚普利4mg后进行24小时的临床观察。结果表明,血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ和心房肽治疗后有极其明显的下降,血管肾素活性有极明显的升高,反映血管内皮功能的内皮素和肿瘤坏死因子也有极明显的下降,上述变化在对照组未见到。心率变异性分析结果与对照组相比,提示培哚普利可恢复自主性平衡和自主性调节功能。治疗组患者平均运动耐量明显增加,室壁活动指数、心衰记分和心胸比例均有明显下降或缩小,心功能分级也明显改善。口服单剂培哚普利后平均肺动脉压和肺毛细血管楔压明显下降,而心排指数明显上升,无一例发生症状性低血压,24小时神经激素测定可见血管紧张素Ⅱ醛固酮显著下降,提示培哚普利有良好的急性血流动力学效应且具良好耐受性,是老年中重度患者首选的血管紧张素转换酶抑制剂。

卡维地洛(Carve dilol)对心肌bcl-2、bax表达的影响

目的 研究卡维地洛对心肌凋亡相关基因bcl 2、bax表达的影响。方法 SD大鼠随机分三组 :对照组 ,阿霉素组 ,阿霉素 +卡维地洛组。阿霉素腹腔注射 (2 0mg/kg)制备心肌毒性动物模型 ;卡维地洛组在注射阿霉素之后立即腹腔注射卡维地洛 (2mg/kg) ;等量生理盐水用于对照组。于用药后第 1,3,5 ,10 ,15d采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和免疫组织化学染色法检测心肌bcl 2、bax基因和蛋白水平表达的变化。结果 (1)以GAPDH为内标 ,第 1、3、5、10d ,阿霉素组中bcl 2基因表达逐渐减弱 ,bax基因表达逐渐增强 ;阿霉素 +卡维地洛组中bcl 2表达逐渐增强 ,于第 5、10天bcl 2表达高于阿霉素组 ,bax表达逐渐减弱 ,于第 5、10天bax表达低于阿霉素组 ;(2 )阿霉素 +卡维地洛组Bcl 2、Bax阳性心肌细胞百分比较阿霉素组均有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 (1)阿霉素心肌毒性与促进bax的表达同时抑制bcl\|2表达有关 ;(2 )卡维地洛可以促进bcl 2的表达 ,减弱bax的表达。提示卡维地洛的心肌保护作用可能通过差异调节bcl 2和bax的表达而实现。

卡维地洛对大鼠心肌TNF-α、TNF-αR1表达的影响

目的研究卡维地洛对大鼠心肌凋亡相关基因TNF-α、TNF-αR1表达的影响。方法SD大鼠随机分三组:对照组,阿霉素组,阿霉素+卡维地洛组;阿霉素腹腔注射(ADR 20 mg/kg)制备心肌毒性动物模型;卡维地洛组在注射阿霉素之后立即腹腔注射卡维地洛(Carv2 mg/kg);等量生理盐水用于对照组。于用药后第1、3、5、10、15天采用逆转录聚合酶链反应检测TNF-α,TNF-αR1在心肌细胞中的表达,HE染色检测心肌组织病理改变情况。结果GAPDH为内标,第1、3、5、10天阿霉素组TNF-α表达逐渐增强,TNF-αR1表达逐渐增强;阿霉素+卡维地洛组中TNF-α及TNF-αR1表达均逐渐增强;阿霉素+卡维地洛组与阿霉素组比较:TNF-α及TNF-αR1表达两组比较差异无显著性。HE染色结果:阿霉素组与卡维地洛组比较差异无显著性。结论(1)阿霉素的心肌毒性作用可增强心肌细胞凋亡相关基因TNF-α及TNF-αR1的表达;(2)卡维地洛对凋亡相关基因TNF-α及TNF-αR1的表达无影响;揭示卡维地洛对阿霉素心肌毒性的保护作用不能通过调节TNF-α、TNF-αR1的表达而实现。

缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的作用

目的 探讨心肌缺血 /再灌注损伤早期细胞凋亡的分布情况及缺血预适应的心肌保护作用是否与减少缺血区凋亡的发生有关。方法 将新西兰兔制成急性心肌缺血 /再灌注损伤动物模型 ,随机分为两组 :IR组和IP组。分区取心肌组织标本进行梗死面积大小及凋亡指数的检测。结果 IP组的梗死面积大小及凋亡指数均明显低于IR组。结论 心肌缺血 /再灌注损伤早期细胞凋亡主要发生在缺血区的心肌组织中 。

^(18)氟-脱氧葡萄糖和^(99m)Tc-MIBI双核素心肌显像检测存活心肌

目的 应用介入治疗术后室壁运动及整体收缩功能的变化评估18氟 脱氧葡萄糖 (18F FDG)和99mTc MIBI双核素心肌断层显像 (DISA)对判断存活心肌的价值。方法 选择心肌梗死患者 30例 ,进行DISA及心脏超声检查 ,核素显像不匹配者定为存活心肌 ,然后进行经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)及支架术 ,术后3～ 4个月重复心脏超声检查 ,术后≥ 2个相邻室壁运动不良节段 (RWMA)运动改善定为存活心肌 ,并进行整体收缩功能评价。结果 DISA显示 ,存活心肌者室壁运动异常节段 94 .3% (83/ 88例 )于PTCA术后运动改善 ;坏死心肌者室壁运动异常节段仅 14 .5 % (12 / 83例 )于PTCA术后运动改善 ,而且PTCA术后心脏整体收缩功能明显改善。结论 DISA检查对诊断存活心肌具有较高的临床价值 。

冠心病患者大动脉弹性的改变

目的 探讨冠心病患者大动脉弹性特征的变化。方法 对诊断或拟诊为冠心病患者 48例 ,进行冠状动脉造影检查 ,升主动脉和股动脉压力描计。结果 冠状动脉造影异常患者较正常组脉搏波速度 (pulsewavevelocity ,PWV)、中心动脉反射波增压 (centralaorticpressureaugmentation ,AUG)显著增高 (P <0 .0 1) ,且随冠脉病变支数增多有上升趋势。结论 冠心病患者大动脉弹性降低。

大剂量美托洛尔治疗心力衰竭的临床试验

目的:比较不同剂量美托洛尔治疗心力衰竭患者的疗效。方法:经临床确诊的慢性心力衰竭(CHF)患者182例,随机分为常规剂量组和大剂量组。常规剂量组,在基础治疗同时维持美托洛尔治疗剂量25～50 mg/d。大剂量组,在基础治疗同时美托洛尔治疗剂量逐渐递增至目标剂量或最大耐受剂量。完成试验每组各81例。两组患者美托洛尔治疗剂量稳定后维持12周,比较每组患者治疗前后临床指标[NYHA、HR、BP、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、血浆去甲肾上腺素(NE)、脑钠尿肽(BNP)浓度和6min最大步行距离]的变化及两组间变化差异。结果:大剂量组有81例患者完成实验,最终美托洛尔治疗剂量为(100±30)mg/d,大剂量组治疗前后心功能分级(NYHA)明显改善,心率(85±9)次/min减慢至(73±5)次/min,LVEF由(41±4)%到(44±5)%,NE由(518±311)ng/L到(251±67)ng/L,BNP由(323±91)μg/L到(238±72)μg/L,6 min步行距离由(331±49)m提高至(339±44),均有统计学差异(P<0.05)。与常规剂量组相比,心功能分级(NYHA)有改善,心率(73±5)次/min vs.(83±9)次/min,NE(251±67)ng/L vs.(389±286)ng/L,BNP(238±72)μg/L vs.(302±103)均有统计学差异(P<0.05)。结论:常规剂量和大剂量美托洛尔治疗CHF均能在12周改善心脏重构、提高心功能和增加运动耐量,但大剂量更有效控制心率。大剂量比常规剂量更进一步抑制神经激素的过度激活,尤其降低血浆NE与BNP浓度,更充分发挥其生物学疗效。

不同心脏病患者心率变异的检测

近年来,随着动态心电图(Holter)和数字信号处理技术的发展与应用,为无创评估自主神经系统功能提供了新的方法。心率变异(Heart Rate Varibility,HRV)的检测有助于诊断冠心病、高血压、糖尿病等的自主神经功能改变,并有助于辅助预测心源性猝死。作者观察了91例不同心脏病患者的心率变异,在此作一初步的探讨。

定量组织多普勒评价急性下壁心肌梗死患者右室壁运动

目的探讨定量组织多普勒成像技术(QTVI)评价急性心肌梗死患者(AMI)右室壁运动速度及心肌同步性运动的价值。方法A组为正常对照26例,B组为急性下壁或下后壁心肌梗死急诊行经皮冠状动脉介入术(per-cutaneous coronary intervention PCI)后1周内患者24例,应用QTVI获得右室游离壁基底段中段心肌的组织多普勒速度曲线,分别测量各阶段的收缩期(Vs)舒张早期(Ve)舒张晚期(Va)运动速度收缩期S波持续时间(ET)及Ve/Va比值,同时测量各节段自QRS波起始至心肌收缩期及舒张早期峰值速度的时限收缩期同步性指标(Ts)和舒张期同步性指标(Te)。结果B组右室游离壁基底段中段的Ve均较A组显著减小(均P<0.01),基底段的ET及中段的Ve/Va比值均较A组减小(均P<0.05),B组右室游离壁内各节段间的Ts和Te无差别(P>0.05)。结论QTVI可简便敏感地评价急性心肌梗死患者右室壁运动异常,AMI患者急诊行PCI术后右室游离壁内各节段收缩和舒张同步。

sFas及sFas-L等细胞因子与扩张性心肌病

目的 通过对扩张性心肌病、风湿性心脏瓣膜病、陈旧性心肌梗死患者血清中sFas及sFas L等细胞因子检测 ,以期了解DCM发生发展的可能机制。方法 心功能Ⅲ -Ⅳ级DCM患者 2 0例、风湿性心脏瓣膜病患者 2 4例、OMI患者 2 9例及 2 4例年龄、性别匹配正常对照者。运用ELISA法测sFas及sFas L ,放射免疫法测IL 6、NO、ET、TNF。结果 不同病因所致心衰中 ,在相同的心功能分级条件下 ,扩张型心肌病患者sFas、sFas L明显高于其它病因所致者。结论 心衰患者神经内分泌过度激活 ,且心肌细胞存在细胞凋亡 。

射频能量测试交界性心律消融房室结折返性心动过速

探讨能量测试法在房室结折返性心动过速 (AVNRT)慢径标测与消融中的作用。将 90例AVNRT患者分成三组 (每组 30例 ) ,分别采用能量测试法、下位法和后位法进行慢径标测与射频消融。能量测试法是在Koch三角区逐步以小剂量多次试验放电标测 ,以出现加速性交界性心律为慢径传导部位 ;从 2 0W开始消融并增至 30W ,持续 12 0s ,以出现加速性交界性心律且逐渐转变为窦性心律为消融有效。能量测试法所需手术标测时间、X线曝光时间和消融能量明显少于后位法 (12 1± 43vs 183± 6 7min ,5 8± 2 1vs 93± 34min ,70 0 0± 470vs 12 0 0 0± 75 0J,P≤ 0 .0 5 ) ,而发生短暂性房室阻滞和交界性心动过速则均较下位法明显减少。慢径消融有效时几乎 10 0 %出现加速性交界性心律 ;慢径传导呈多部位分布。结论 :能量测试法运用于AVNRT慢径标测及消融中 ,能较敏感地揭示慢径传导部位和消融有效的靶点 ,为AVNRT慢径标测消融的有效方法。

卡维地洛对阿霉素致心肌毒性的保护作用

目的研究卡维地洛对心肌bcl-2、bax、TNF-α、TNF-αR1蛋白的影响。方法SD大鼠随机分四组：正常对照组,阿霉素(ADR)组,阿霉素+卡维地洛(ADR+CARV)组,卡维地洛(CARV)组。阿霉素腹腔注射(累计15mg/kg,分6次注射)制备心肌毒性动物模型；ADR+CARV组在注射阿霉素之后立即腹腔注射卡维地洛(累计10mg/kg,分6次注射)；卡维地洛组(累计10mg/kg,分6次注射)；等量生理盐水用于对照组。于第三周第七天处死大鼠,采用Western blot方法。结果TNF-α、bcl-2的检测：ADR组条带明显；ADR+CARV组条带不明显或已消失；正常对照组和CARV组无条带。bax与TNF-αR1的检测：在检测膜上目标位置均未出现明显条带。结论卡维地洛能够抑制TNF-α的表达,增强bcl-2的表达,但对bax和TNF-αR1的表达作用不明显。从蛋白水平上再度证明卡维地洛能够增强bcl-2的表达,但对bax的表达作用不明显,迟于分子生物学水平的表达。在蛋白水平上表明：卡维地洛能够抑制TNF-α的表达,但对TNF-αR1的表达作用不明显,不同于分子生物学水平的表达。