地中海饮食与痴呆预防的研究进展

随着世界人口迅速老龄化和人均寿命显著延长，老年性疾病的发病率和患病率迅速攀升。研究显示，除了改善生活方式、研发有效药物治疗相关疾病外，更重要的是搭配科学合理的膳食。地中海式饮食（mediterraneandiet，MeDi）[1]是目前备受推崇的饮食之一。

糖尿病小鼠认知功能及不同时相点硫化氢的表达

目的观察糖尿病(DM)小鼠的认知功能及脑组织内硫化氢(H2S)、胱硫醚-β-合成酶(CBS)的变化。方法40只C57BL/6J小鼠分为正常组和模型组。通过长期给予小鼠高脂高糖饮食及腹腔注射链脲佐菌素(120 mg/kg)诱导2型糖尿病(T2DM)模型。T2DM模型组再分为4、8、12和16周4个时相点。Morris水迷宫实验检测各组小鼠认知改变,敏感硫电极法、免疫组化法测定皮质、海马内H2S水平,CBS活性及蛋白表达等,并进行相关性分析。结果与正常组相比,4周时T2DM小鼠定位导航实验的潜伏期开始延长(P<0.05),8周时空间探索实验中平台所在象限停留时间百分率开始降低(P<0.01);12、16周时皮质H2S水平、CBS酶活性及CBS蛋白表达均降低(P<0.05);8、12、16周时海马H2S水平、CBS酶活性及CBS蛋白表达均显著减少(P<0.01)。相关分析表明,皮质、海马H2S含量及CBS活性与小鼠认知水平正相关。结论 T2DM小鼠脑组织中H2S含量、CBS酶活性及蛋白表达均减少,认知功能下降。推测内源性H2S减少、CBS活性降低可能会引发及加重DM认知功能损害程度。

LINGO-1对CNS损伤神经元和髓鞘再生的影响

Nogo受体作用蛋白（LINGO-1）是特异表达于中枢神经系统神经元和少突胶质细胞中的一类跨膜蛋白,拥有12个富含亮氨酸的重复序列（LLR）和一个免疫球蛋白结构,一个跨膜区和一个胞质内的短尾端。其主要生理作用是调节大脑的发育。

2型糖尿病患者认知功能障碍危险因素的临床研究

目的研究老年2型糖尿病患者认知功能障碍的危险因素,为早期预防和治疗2型糖尿病患者认知功能障碍提供临床依据。方法选择临床已确诊2型糖尿病的患者211例。采用蒙特利尔认知评估量表(MOCA)中文版对所有入选对象进行认知功能评估,并根据其结果 MOCA评分结果分为认知功能正常组(NC组)和认知功能障碍组(CI组)。详细记录其性别、年龄、受教育程度、工作性质、患糖尿病年限、是否合并高血压,并测定其体重指数及糖化血红蛋白水平等。结果 2型糖尿病认知功能障碍组与认知功能正常组在年龄、受教育程度、工作性质、体重指数和糖化血红蛋白水平之间存在统计学差异(P<0.05)。多因素逐步回归分析发现年龄、受教育程度及糖化血红蛋白水平是MOCA评分的独立危险因素。结论高龄、高体重指数和高糖化血红蛋白是2型糖尿病患者的认知功能障碍的危险因素。受教育程度高是2型糖尿病认知功能障碍的保护因素。有效控制血糖、体重、增加受教育的程度等可能有助于预防或延缓2型糖尿病患者认知功能障碍的发生。

外源性硫化氢对高糖条件下原代神经元β淀粉样蛋白的影响

目的探讨气体信号分子外源性硫化氢(H2S)对高糖条件下培养的原代皮层及海马神经元β位淀粉样前体蛋白裂解酶-1(BACE-1)和β淀粉样蛋白(Aβ)代谢的影响。方法原代培养大鼠皮层及海马神经元,随机分组为正常培养神经元组、高糖(60 mmol/L)培养神经元组、高糖(60 mmol/L)加25μmol/L NaHS组、高糖(60 mmol/L)加50μmol/L NaHS组和高糖(60 mmol/L)加100μmol/L NaHS组,酶联免疫吸附试验检测Aβ1-42水平,荧光实时定量检测BACE-1 mRNA表达,Western blot检测BACE-1蛋白表达水平。结果高糖培养的神经元组Aβ1-42水平明显高于正常培养神经元组(P<0.05),加入25、50和100μmol/L NaHS后,Aβ水平显著降低(P<0.05);高糖培养的神经元组BACE-1 mRNA表达显著高于正常培养神经元组(P<0.05),加入25、50及100μmol/L NaHS后,BACE-1 mRNA水平显著降低(P<0.05);高糖培养的神经元组BACE-1蛋白显著高于正常培养神经元组(P<0.05),加入25、50及100μmol/L NaHS后,BACE-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论在高糖条件下,神经元Aβ1-42、BACE-1 mRNA和蛋白表达明显升高,NaHS呈浓度依耐性降低高糖条件下培养神经元中升高的Aβ1-42水平,降低BACE-1mRNA及蛋白表达。

雷公藤内酯醇对实验性哮喘小鼠气道炎症反应的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对支气管哮喘小鼠血浆IgE、BALF中炎症因子、BALF液中细胞总数及细胞分类变化以及肺组织病理变化的影响,评估该药物对支气管哮喘小鼠气道炎症反应及气道重塑干预过程可能的机制及作用,明确雷公藤内酯醇对支气管哮喘小鼠的临床应用价值。方法40只Balb/c雌性小鼠分为模型组、正常组、低剂量TP治疗组、高剂量TP治疗组,用OVA致敏的方法建立哮喘模型;低剂量组、高剂量按100μg/kg、200μg/kg腹腔注射TP溶液。检测各组小鼠肺组织病理改变、血浆IgE、BALF中炎症细胞、炎症因子表达情况。结果运用TP治疗的小鼠其支气管周围和血管周围炎症浸润程度减轻,TP可抑制血浆IgE水平,减少BALF中的炎症细胞数及其比例和炎症因子的上升。结论推测TP可能通过降低血浆IgE水平,减轻相应炎症因子及减少气道炎性细胞的浸润,尤其是对Eos的抑制效应,从而达到治疗哮喘的目的。

白术内酯Ⅱ通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B改善氧化应激诱导的神经元细胞损伤

目的使用缺氧/复氧复糖(OGD/R)模型在体外研究白术内酯Ⅱ的神经保护作用及机制。方法将神经元HT22细胞分为空白组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组。空白组正常培养细胞,模型组将神经元HT22细胞OGD 2 h后复糖复氧24 h建立OGD/R模型,低、中、高剂量实验组分别用30,40,50μmol·L^(-1)白术内酯Ⅱ处理后建立OGD/R模型。以流式细胞仪定量细胞内活性氧(ROS)表达水平和细胞凋亡情况;以JC-1染色流式细胞术测定细胞内线粒体膜电位;以蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白、线粒体相关蛋白和PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平。结果空白组、模型组和低、中、高剂量实验组的ROS水平分别为(13.54±1.75)%,(48.64±2.48)%,(32.35±1.73)%,(26.37±1.85)%和(21.08±2.06)%;凋亡率分别为(4.18±0.85)%,(86.46±3.87)%,(60.65±1.89)%,(35.62±1.83)%和(33.39±0.74)%;正常线粒体膜电位分别为(93.27±3.02)%,(34.87±3.18)%,(51.76±2.79)%,(59.80±2.49)%和(71.33±2.47)%;P-PI3K/PI3K蛋白表达水平分别为0.98±0.11,0.11±0.04,0.27±0.08,0.44±0.05和0.77±0.09;P-AKT/AKT蛋白表达水平分别为1.93±0.09,1.02±0.09,1.25±0.10,1.47±0.07和1.74±0.08。上述指标,低、中、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论白术内酯Ⅱ可能通过PI3K/AKT通路减轻OGD/R模型后的神经元HT22细胞损伤。

老年脓毒症早期诊断的生物标志物研究进展

脓毒症是由感染引起机体对其反应失调导致的器官功能障碍。老年患者受基础脏器功能不全、免疫功能低下等多种因素的影响,更易出现治疗效果差、预后不良;同时其症状的不典型性亦会延误其诊治。借助某些生物标志物的表达,可对老年脓毒症患者的诊断更迅速、准确,达到优化治疗方案,改善预后的目的。