俯卧位和旋转体位治疗实验性急性呼吸窘迫综合征

目的探讨体位变化对急性呼吸窘迫综合征的治疗效果和对呼吸力学、细胞因子的影响以及对循环功能是否有负面作用。方法采用油酸型ARDS兔模型,分为正常对照组(Ⅰ组)、仰卧位油酸组(Ⅱ组)、俯卧位油酸组(Ⅲ组)、旋转体位油酸组(Ⅳ组),观察各组兔实验过程中动脉氧分压、呼吸力学、细胞因子和血压、心率的变化。结果Ⅳ组兔的心率在实验结束时要比Ⅲ组兔低,P<0.05;Ⅲ、Ⅳ组的动脉氧分压、肺的顺应性要比Ⅱ组高,P<0.05;Ⅲ、Ⅳ组肺内分流要比Ⅱ组明显低,P<0.05;Ⅳ组的气道峰压要比Ⅲ组为高,P<0.05;Ⅱ、Ⅳ组兔TNF-α比对照组显著升高,P<0.05,而Ⅲ组和对照组差别无显著性;三个实验组的动脉氧分压与肺的顺应性成明显正相关,与肺内分流成明显负相关。结论俯卧位和旋转体位能改善ARDS肺的顺应性、减少肺内分流,改善氧合;但俯卧位比旋转体位安全并能减少TNF-α的过度分泌。

体位改变对兔急性肺损伤生理和病理的影响

目的:观察不同体位下兔油酸型急性肺损伤(ALI)模型肺生理功能和肺病理的改变。方法:采用油酸型ALI兔模型,分为正常对照组(Ⅰ组)、仰卧位油酸组(Ⅱ组)、俯卧位油酸组(Ⅲ组)、旋转体位油酸组(Ⅳ组),观察各组兔实验过程中血压、心率和动脉血氧分压、呼吸力学、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化以及病理的改变。结果:在实验结束时Ⅳ组的心率(176.13±26.55)beats/min低于Ⅲ组(217.75±14.44)beats/min,P<0.05;Ⅲ、Ⅳ组的动脉血氧分压(157.75±51.19和166.08±37.07)mmHg、肺的顺应性(2.75±0.89和2.63±0.74)mL/cmH2O高于Ⅱ组动脉血氧分压(86.59±23.82)mmHg和肺的顺应性(1.63±0.52)mL/cmH2O,P<0.05;Ⅲ、Ⅳ组的肺内分流(20.94±5.23和18.06±5.28)%低于Ⅱ组(29.30±7.54)%,P<0.05;Ⅳ组的气道峰压(19.63±2.45)cmH2O高于Ⅲ组(16.00±2.27)cmH2O,P<0.05;Ⅱ、Ⅳ组TNF-α(3.12±0.83和2.59±0.79)μg/L显著高于对照组(1.36±0.34)μg/L,P<0.05,而Ⅲ组(1.84±0.46)μg/L和对照组差别无显著;3个实验组的动脉血氧分压与肺的顺应性呈明显正相关,与肺内分流呈明显负相关。Ⅱ组光镜下见背侧水肿比腹侧重,Ⅲ组腹侧水肿比背侧重,Ⅳ组腹背侧病变大体一致。结论:俯卧位和旋转体位能改善ALI肺的顺应性、减少肺内分流,改善氧合;但俯卧位比旋转体位安全并能减少TNF-α的产生。体位改变可使肺水肿的分布发生变化。

实验性急性肺损伤体位效应及其肺CT改变

目的:观察不同体位下急性肺损伤(ALI)肺的氧合功能、呼吸力学、肺CT等的变化,探讨不同体位的效应和机制。方法:采用油酸型ALI兔模型,分为正常对照组(Ⅰ组)、仰卧位油酸组(Ⅱ组)、俯卧位油酸组(Ⅲ组)、旋转体位油酸组(Ⅳ组),观察各组兔实验过程中动脉氧分压、呼吸力学和血压、心率的变化。并分别进行肺CT扫描加以分析。结果:Ⅳ组的心率在实验结束时比Ⅲ组显著降低(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组的动脉氧分压、肺的顺应性比Ⅱ组增高(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组肺内分流比Ⅱ组明显降低(P<0.05);Ⅳ组的气道峰压比Ⅲ组为高(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的动脉氧分压与肺的顺应性成明显正相关,与肺内分流成明显负相关;ALI兔肺CT呈明显的重力依赖效应,体位的变化对肺CT的影响非常迅速,连续旋转后兔肺重力依赖作用减轻。结论:俯卧位和旋转体位均能改善兔油酸型ALI肺的氧合;旋转体位能减轻压迫性肺不张的程度。

体位改变对兔油酸型ARDS模型肺CT的影响

目的 国外近几年对急性呼吸窘迫综合征 (acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)肺进行CT研究后 ,发现病肺存在“重力依赖区” ,该文通过动物实验探讨ARDS发生时肺CT的变化以及体位变化对其的影响。方法 复制油酸型ARDS兔动物模型 ,模型制作成功后 ,随机分组将兔置于不同体位 ,然后进行螺旋CT肺扫描 ,分析不同体位下不同肺区CT值的变化。结果 ARDS时兔肺呈明显的重力依赖效应 ,体位的变化对肺CT的影响非常迅速 ,连续旋转后兔肺重力依赖作用减轻。结论 ARDS时出现重力压迫性肺不张 ,旋转体位能减轻压迫性肺不张的程度。

肺炎衣原体感染与呼吸系疾病关系研究

目的 :探讨肺炎衣原体感染率与呼吸系统疾病的关系。方法 :选择急性呼吸系统感染 ,慢性支气管炎急性发作 ,支气管哮喘病人为研究对象 ,采用聚合酶链反应 (PCR)进行检测。结果 :3组病人和健康人PCR阳性率分别为 44 %、6 8%、33%、2 8%。其中慢性支气管炎急性发作病人阳性率与健康人的差别有显著性 (P <0 0 1)。对于哮喘病人 ,PCR阳性者血IgE比阴性者显著增高 (P <0 0 1)。结论 :肺炎衣原体感染相当普遍 ,其感染可能是慢性支气管炎急性发作或慢性支气管炎发生。

高碳酸血症对急性肺损伤拮抗作用的研究及其机制的探讨

目的 :探讨高碳酸血症对急性肺损伤 (ALI)动物模型是否具有拮抗作用 ,并从氧化 /抗氧化失衡、细胞凋亡等方面探求其可能的机制。方法 :2 2只新西兰兔随机分为对照组 (C组 )、非高CO2 通气组 (N组 )、高CO2 (8% )通气组 (H组 )。采用油酸静脉注射复制肺损伤模型。观察 3组肺力学、血气指标的变化 ,检测肺组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,观察肺组织细胞凋亡情况。结果 :(1)肺力学指标的变化 :气道峰压H组显著低于N组 ,动态胸肺顺应性显著高于N组。 (2 )动脉血氧分压H组明显高于N组。 (3)肺组织中MDA含量H组明显低于N组 ,SOD活性H组明显高于N组。 (4 )细胞凋亡指数H组明显低于N组。 (5 )H组病理组织学改变明显轻于N组。 (6 )相关分析表明PaCO2 与pH的相关性最明显 ,与PaO2 、动态顺应性均呈正相关 ,与气道峰压、肺通透指数呈负相关。结论 :机械通气时吸入 8%的CO2 所致高碳酸血症对ALI动物肺有保护作用 ,其机制可能与增强了肺组织抗氧化能力 ,减轻脂质过氧化损伤 ,减少细胞凋亡有关。

甲型H1N1流感合并肺炎39例临床分析

目的分析甲型H1N1流感合并肺炎患者的临床特点,探讨其诊断和救治方法。方法对中国医科大学附属盛京医院急诊科确诊的39例甲型H1N1流感合并肺炎患者的流行病学资料、临床表现、实验室检查、胸部X线或肺部CT表现进行回顾性分析。结果39例甲型H1N1流感合并肺炎患者中,男17例,女22例;18～59岁36例(92.31%)。流行病学资料显示,39例患者均无明确的与发病期甲型H1N1流感确诊病例密切接触史。临床症状有发热(100%)、咳嗽(58.97%)、咽痛(38.46%)、乏力(28.21%)等。实验室检查:血白细胞计数正常或低于正常28例(71.79%),心肌酶谱异常主要表现为肌酸激酶升高(58.97%),肝功能异常主要表现为天冬氨酸氨基转氨酶升高(43.59%),重症患者血气分析提示急性肺损伤(12.82%)。胸部X线或肺部CT表现为从散在多叶或段炎症到单侧肺或双侧肺内中带可见大片状高密度影。结论有发热症状,肺炎影像学短时间内动态改变并迅速恶化,动脉血气分析迅速表现出低氧血症,肌酸激酶和天冬氨酸氨基转氨酶升高时,要高度疑诊甲型H1N1流感重症病例,经甲型H1N1流感病毒核酸检测可诊断为甲型H1N1流感合并肺炎病例。奥司他韦为首选抗病毒药,给予综合支持对症治疗,早期氧疗、尽早使用呼吸机治疗是降低甲型H1N1流感合并肺炎危重病例病死率的关键。

高碳酸血症对急性肺损伤时核因子-κB和TNF-α的影响

目的观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型核因子κB(NFκB)和TNFα表达的影响,探讨其对ALI的作用机制。方法22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO2(8%)通气组(H组)。N组和H组通过静脉注射油酸(0.1ml/kg)复制ALI模型,观察肺组织中NFκB的表达情况、血清和BALF中TNFα的含量变化及肺组织病理学改变。结果血清及BALF中TNFα含量N组和H组高于C组(P<0.01,P<0.05),且N组高于H组(P<0.05)。免疫组化及蛋白印迹分析表明H组NFκB的表达较N组减少(P<0.05)。H组气道峰压显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组。动脉血氧分压H组明显高于N组(均P<0.05)。H组病理组织学改变较N组明显减轻。结论机械通气时吸入8%的CO2所致高碳酸血症对ALI动物模型有保护作用,其机制可能与高碳酸血症抑制NFκB的活化,从而抑制炎症介质如TNFα的表达有关。

百草枯对肺组织细胞凋亡的影响

百草枯是一种高效、高毒性的除草剂,急性百草枯中毒主要损伤肺,研究发现细胞凋亡参与百草枯所致的急性肺损伤及肺纤维化的形成。百草枯通过氧化损伤、钙稳态失衡及线粒体损伤诱导肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡,且通过死亡受体活化途径、线粒体途径、内质网应激途径调控细胞凋亡相关基因的表达。除此之外,百草枯通过激活核转录因子,抑制多型核中性粒细胞(PMN)凋亡,延长PMN生存时间,造成炎性因子大量释放,导致组织细胞损伤。

脓毒性脑病危险因素分析及早期治疗

目的探讨脓毒症患者并发脓毒性脑病的危险因素,为脓毒性脑病的早期发现提供参考.方法以中国医科大学附属盛京医院急诊科2009年3月—2012年3月收治的110例脓毒症患者为研究对象,并利用HIS系统,对110例脓毒症患者转入病区治疗后的临床资料进行回顾性分析,采用单因素分析,并结合统计学的分析方法,对影响脓毒性脑病发生和死亡的危险因素进行探讨.结果脓毒性脑病的发病率为51.39%;入院患者的年龄、吸烟史、电解质紊乱、高脂血症、高乳酸血症、糖尿病、凝血功能障碍以及APACHEⅡ评分值与发生脓毒性脑病的关联性较大.通过对以上引发脓毒性脑病的危险因素做多元线性回归分析可以得出:APACHEⅡ评分值>20、糖尿病和凝血功能障碍是脓毒性脑病发病的独立危险因素.结论脓毒性脑病发病率和死亡率较高,目前还没有针对此病的特殊治疗方法,因此,应对APACHEⅡ评分值>20、伴有糖尿病和凝血功能障碍的患者进行密切观察,争取能够做到对脓毒性脑病患者进行早期治疗,进而降低治疗成本,提高脓毒症患者的生存率.

高碳酸血症对急性肺损伤时一氧化氮依赖途径的影响

目的观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型是否具有保护作用,并观察其对ALI时一氧化氮(NO)依赖途径的影响,探讨其可能的作用机制。方法22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO(28%CO2)通气组(H组)。N组和H组通过静脉注射油酸(0.1ml/kg)复制ALI模型,观察肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、NO水平、硝基酪氨酸的含量变化,监测肺生理指标的变化,测定肺湿干重比、肺通透指数等指标,并观察肺组织病理学改变。结果肺组织中iNOS活性水平、NO水平以及硝基酪氨酸含量H组均明显低于N组(P<0.05)。肺湿/干重比、肺通透指数H组均低于N组(P<0.05)。H组气道峰压显著低于N组,动态肺顺应性显著高于N组,动脉血氧分压H组明显高于N组(均P<0.05)。H组病理组织学改变较N组明显减轻。结论机械通气时吸入8%CO2所致的高碳酸血症对ALI动物模型有一定的保护作用,其机制可能与高碳酸血症抑制了NO依赖途径有关。

胸痛为首发症状的重症急性胰腺炎1例

患者,女,61岁,以左侧胸痛2 d,腹痛12 h为主诉急入我院。患者2 d前出现左侧胸部疼痛,就诊于当地医院,当地医院考虑患者存在急性冠脉综合征给予治疗（具体不详）,患者胸痛症状略有缓解。12 h前患者出现上腹部疼痛,伴有恶心呕吐,逐渐出现休克症状。既往糖尿病病史3年,未行系统诊治,未规律监测血糖。否认高血压、冠心病病史。入院时查体：

肺结核的实验室诊断方法

肺结核的实验室诊断方法中国医科大学呼吸病研究所（１１０００１）李丽云，戢新平根据临床表现，再结合胸片，对典型的肺结核可以作出诊断。但对于浸润型肺结核等，当某些病人临床表现不典型，胸片表现又多样化，难以与其他胸部疾病鉴别时，实验室检查则成为必不可少的诊...

吸烟对急性百草枯中毒患者肺损伤及C反应蛋白的影响

百草枯（paraquat，PQ）又名克芜踪，是目前在世界范围内应用仅次于草甘膦的第二大除草剂，我国是最大的生产、使用国。百草枯对人畜有较强毒性，如皮肤接触、呼吸道吸入及误服均可造成急性中毒。百草枯中毒患者中有一部分患者具有长期吸烟史，本文研究吸烟对百草枯中毒患者肺组织及C反应蛋白（CRP）的影响，现报告如下。

急性呼吸道感染和肺癌患者血中SOD、LPO的研究

急性呼吸道感染和肺癌患者血中ＳＯＤ、ＬＰＯ的研究戢新平刘颖祺１李丽云１（第一临床学院急诊科，沈阳１１０００１）关键词超氧化物歧化酶；脂质过氧化物；急性呼吸道感染；肺癌近年来，对自由基的研究相当活跃，尤其是自由基的致病学说越来越受到人们的重视，但自由基...

体位改变对急性肺损伤兔肺功能与CT及病理的影响

目的 通过观察不同体位下急性肺损伤 (ALI)肺的氧合功能、呼吸力学、肺CT以及病理等的变化 ,来探讨不同体位的效应和可能机制。方法 采用油酸型ALI兔模型 ,分为正常对照组(Ⅰ组 )、仰卧位油酸组 (Ⅱ组 )、俯卧位油酸组 (Ⅲ组 )、旋转体位油酸组 (Ⅳ组 ) ,观察各组兔实验过程中动脉血氧分压 (PaO2 )、呼吸力学的变化。并进行肺CT扫描加以分析 ,最后作病理切片检查。结果Ⅲ、Ⅳ组的PaO2 [(15 8± 5 1)、(16 6± 37)mmHg]、肺的顺应性 [(2 8± 0 9)、(2 6± 0 7)ml/cmH2 O]显著高于Ⅱ组 [PaO2 (87± 2 4 )mmHg、肺的顺应性 (1 6± 0 5 )ml/cmH2 O ,P均 <0 0 5 ];Ⅲ、Ⅳ组肺内分流 [(2 1± 5 ) %、(18± 5 ) % ]显著低于Ⅱ组 [(2 9± 8) % ,P <0 0 5 ];Ⅳ组的气道峰压 [(2 0± 2 )cmH2 O]显著高于Ⅲ组 [(16± 2 )cmH2 O ,P <0 0 5 ];3个实验组的PaO2 与肺的顺应性呈显著正相关 ,与肺内分流呈显著负相关。ALI兔肺CT呈明显的重力依赖效应 ,体位的变化对肺CT的影响非常迅速。肺水肿在重力依赖区重 ,旋转后 ,重力依赖现象减轻。结论 俯卧位和旋转体位都能改善兔油酸型ALI肺的氧合 ;ALI肺出现重力压迫性肺不张 ,旋转体位能减轻肺不张的程度和使肺水肿趋于均匀。

压力和容量控制通气呼吸力学和相关细胞因子的关系

目的研究压力控制通气（PCV）与容量控制通气（VCV）时呼吸力学和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肺表面活性物质蛋白A（SP-A）的关系，进而明确哪种通气模式可以较好的减轻呼吸机相关性肺损伤（VILI）。方法20例需进行机械通气的呼吸衰竭患者随机分成A、B两组，A组先进行PCV12h后，再进行VCV12h。B组与此相反。实验过程中记录心率、血压、呼吸力学指标，分别在通气12h、24h查动脉血气，抽取静脉血测量SP-A及TNF-α浓度。结果A组氧合指数（235．80±31．39）mmHg相对好于B组（199．20±24．91）mmHg，但差异无统计学意义（P〉0．05）。A组气道峰压（PIP）（27．90±1．35）cmH2O较B组（33.80±1．48）cmH2O有降低趋势（P〈0．05），A组肺顺应性（23．90±8．45）ml／cmH2O较B组（18．39±5．43）ml／cmH2O好（P〈0．05）。与B组相比，A组血清中的SP-A（25．25±0．965）μg／ml及TNF-α（0．546±0．063）μg／ml明显偏低（P〈0．05）。PIP与血清中SP-A（r=0．386，P〈0．05）、TNF-α（r=0．404，P〈0．05）之间呈正相关。血清中SP-A与肺顺应性（r=-0．339，P〈0．05）、氧合指数（r=-0．393，P〈0．05）呈负相关。结论与B组相比，A组降低了PIP、血清中的SP-A及TNF-α的浓度，提示可能降低肺损伤的发生。P1P可能在VILI中起着一定的作用，血清中SP-A浓度的水平，可以作为反映肺损伤程度的生化指标。