海螵蛸防治胃溃疡作用的机理探讨

本实验观察了海螵蛸对大鼠胃液分泌、胃壁结合粘液量和胃运动的影响，测定了应用海螵蛸后胃组织ｃＡＭＰ、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）和ＤＮＡ含量的变化。结果表明，海螵蛸２００ｍｇ灌胃及与胃液在体外反应均能降低胄液总酸度。药物２００ｍｇ１次／ｄ×１应用和连续应用１０日均能增加胄组织ｃＡＭＰ含量，而且用药１０日作用更明显。此外，还能增进胃粘膜ＰＧＥ２的合成。提示：海螵蛸系通过中和胃酸、加强细胞保护等作用途径实现其防治胃溃疡的作用。

胃粘膜血流量对大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ），观察大鼠胃内灌注低浓度盐酸酒精（０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％ＥｔＯＨ）后灌注高浓度盐酸酒精（０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％Ｅｔｏｌｌ）对ＧＭＢＦ和胃粘膜损害的影响，以及ＧＭＢＦ在适应性细胞保护中的作用。结果如下：（１）先用低浓度盐酸酒精作为弱刺激灌注随之以高浓度盐酸酒精作为强刺激灌注，引起胃粘膜适应性保护现象，它表现为：大体损伤和损伤深度分别比单独强刺激组减少４７．０９％和４４．５７％（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；与此同时，ＧＭＢＦ亦出现适应性增强反应，即比单独强刺激组增加２８．０２％（Ｐ＜０．０５）；（２）近胃动脉灌注血管加压素后，ＧＭＢＦ的适应性增强反应被阻断，对胃粘膜的适应性保护作用也消失；（３）静脉注射消炎痛后，ＧＭＢＦ的适应性增强反应被阻断，对胃粘膜的适应性细胞保护作用消失，粘膜损伤程度加重。上述结果表明：低浓度盐酸酒精作为弱刺激引起的适应性细胞保护作用与ＧＭＢＦ增加反应增强有关；减弱或阻断这一增强效应可使适应性细胞保护作用消失；内源性前列腺素参与适应性细胞保护作用可能部分与ＧＭＢＦ增加有关。

锌对大鼠学习记忆作用的研究

锌参予体内200多种金属酶的合成,是机体必需的微量元素之一。近年来锌对精神、神经和行为活动方面的作用日益被重视。Sandstead(1985)报告母鼠孕期缺锌可引起子鼠脑发育异常。Prasal等研究指出缺锌可导致淡漠、嗜睡、活动减少。

锌离子对大鼠海马突触体Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶活性及蛋白合成的影响

行为实验己经证明，锌过多或缺锌均可影响脑功能。锌作为体内重要的微量元素，影响多种酶的活性及蛋白质和核酸的台成。本实验通过体外分离大鼠脑海马突触体，观察不同浓度锌离子对Ca2+－Mg2+ATP酶的活性和3H－Leu掺入突触蛋白合成的影响．结果表明：1．锌离子浓度在25μmol／L时增加该酶的活性（＜0．01），并促进3H－Leur掺入蛋白质的合成（＜0．05）。2．锌离子在50,100，200μmol／L的较高浓度时对Co2+－M2+ATP酶的活性有显著的抑制作用（分别为：P＜0.05．P＜0．01，P＜0.01），仅200μmol／L对3H—Leu掺入突触蛋白合成有抑制作用。本研究提示：适量的锌对突触体功能的维持是必要的，但剂量过高则起相反作用。

高锌饮食对大鼠学习记忆的影响

本实验通过给动物喂以添加不同剂量锌的饲料（每公斤干饲料中添加２００、４００、８００、１２００ｍｇ硫酸锌，即Ｚ１、Ｚ２、Ｚ３、Ｚ４组），应用Ｙ－迷宫，步入试验及跳台试验等方法来探讨锌在学习记忆中的作用。结果表明：各组动物体重及旷场行为无显著差异；Ｚ１组在Ｙ－迷宫中达到学会标准所用的资数明显减少；Ｚ４组在步入试验中，潜伏期明显缩短，在跳台试验中，记忆保持率则有下降的趋势；实验组血锌较对照组有不同程度的提高；海马锌的含量除Ｚ４组外，其余三组均较对照组有显著升高；本实验提示；添加低剂量锌对学习记忆有促进作用，而过高剂量锌对学习记忆有损害作用。

铜、锌对老年大鼠学习记忆的影响

目的研究铜、锌与老年性记忆减退的关系。方法取２４月龄ＳＤ大鼠分别补充铜（２５０ｕｇ／ｋｇ．ｄ）、锌（２０ｍｇ／ｋｇ．．ｄ），观察大鼠学习记忆能力的改变及测定血清和海马中铜、锌含量。结果大鼠分别给予补充铜、锌后能提高大鼠的学习记忆能力。结论老年大鼠体内铜、锌相当缺乏是老年性学习记忆能力减退的原因之一。

cAMP在急性胃粘膜损害中作用的研究

本研究应用ＲＩＡ法，观察了大鼠胃组织ｃＡＭＰ含量与急性胃粘膜损害之间的关系。结果表明：（１）由消炎痛或失血性休克引起的急性胃粘膜损害时，胃组织ｃＡＭＰ含量明显降低；事先使用异搏定（１０ｍｇ／ｋｇ）可使胃组织ｃＡＭＰ含量明显增加，并使由消炎痛引起的急性胃粘膜损害相应减轻。（２）在正常情况下，胃窦、胃体组织间ｃＡＭＰ含量并非相等，胃窦部组织ｃＡＭＰ含量高于胃体部组织，与此相应的是急性胃粘膜损害主要局限在胃体部。上述引起急性胃粘膜损害的诸因素均可使这种差别加大。５和１０ｍｇ／ｋｇ剂量的异搏定可使消炎痛所致急性胃粘膜损害的大鼠胃体部组织的ｃＡＭＰ含量明显增加，与胃窦部组织ｃＡＭＰ含量的差值变小，结果是胃体部粘膜的损害明显减轻。提示胃组织ｃＡＭＰ含量变化在急性胃粘膜损害中有一定的作用。

胃粘膜传入信息和一氧化氮在大鼠胃粘膜适应性保护中的作用

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），以１％利多卡因消除胃粘膜传入信息，以Ｌ－ｎｉｔｒｏ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ－ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）阻断内源性一氧化氮（ＮＯ）生物合成，研究大鼠胃内灌注低浓度盐酸乙醇后，灌注高浓度盐酸乙醇引起的胃粘膜血流适应性增多反应中，是否有胃粘膜传入信息和ＮＯ参与。结果：①若先以低浓度盐酸乙醇随之再以高浓度盐酸乙醇灌注，则胃粘膜呈现适应性保护现象，损伤面积和损伤深度分别比单独高浓度组减少４８．６８％和３７．９０％（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；同时ＧＭＢＦ出现适应性增加反应，比单独高浓度组增加３８．５３％（Ｐ＜０．０５）；②胃内灌注１％利多卡因或静脉注射ＮＯ生物合成阻断剂Ｌ－ＮＡＭＥ后，ＧＭＢＦ的适应性增加反应被阻断，同时胃粘膜适应性保护作用消失。结果表明，低浓度盐酸乙醇作为弱刺激引起的适应性保护作用中ＧＭＢＦ适应性增加可能是通过感觉传入神经和内源性ＮＯ中介实现的。

应激对D-半乳糖诱导的衰老小鼠海马线粒体膜流动性的影响

研究适当应激对衰老小鼠海马线粒体膜流动性的影响。Ｄ－半乳糖诱导的衰老小鼠同时进行游泳应激训练（１８℃，１５ｍｉｎ），连续６周后，以ＤＰＨ为荧光探针，检测小鼠海马线粒体膜粘滞系数，同时测定线粒体丙二醛含量的变化。衰老组小鼠海马线粒体膜流动性降低，ＭＤＡ生成增加，而１８℃水温下的游泳训练能使衰老时线粒体中的ＭＤＡ含量减少，膜流动性增加。适当的应激可能通过减轻自由基的损害而增加衰老小鼠海马线粒体膜的流动性。

迷走神经与应激性胃粘膜损害的关系

以束缚寒冷刺激为应激模型,以血清胃泌素含量变化和胃粘膜损害百分率为指标,研究了迷走神经在应激性胃粘膜损害中的作用地位。结果表明:应激后阿托品组和迷走神经切断组血清胃泌素含量显著增加,而大鼠的胃粘膜损害百分率下降。提示在应激性胃粘膜损害中,胆硷能神经起重要作用。

高锌饮食对大鼠海马超微结构的影响

给鼠饲以添加不同含量的高锌饲料，分别于每ｋｇ干饲料中加硫酸锌２００（Ｚ１组），４００（Ｚ２组），８００（Ｚ３组），１２００（Ｚ４组）ｍｇ／ｋｇ。历时１２周观察其海马的形态学变化。结果显示：①光镜下海马结构无明显改变。②电镜下Ｚ１组、Ｚ２组海马结构基本正常。Ｚ３、Ｚ４组神经元内线粒体内部嵴断裂，基质淡化，严重者呈空泡变性，溶酶体增多，髓鞘融合，突触数量明显减少。提示服用过高剂量锌可引起海马超微结构的改变，从而影响脑功能。

蛛网膜下腔注射神经降压素对大鼠血压和心率的影响

本文研究了蛛网膜下腔注射神经降压素(neurotensin,NT)对大鼠血压和心率的影响,结果表明:注射NT后血压立即下降,继而有所回升,但不及正常水平,然后再次降低,持续60min;心率无明显改变。H_1受体阻断剂苯海拉明能部分阻断NT的降血压效应,H_2受体阻断剂甲氰咪胍无翻转作用。注射组胺释放剂Compound48/80使血压下降,待血压恢复正常水平后,再注射NT,其降压效应减弱。结果提示:蛛网膜下腔法射NT引起的降血压作用是由于NT促使内源性组胺释放经H_1受体中介所致。

钙及cAMP在急慢性应激性胃粘膜损害中的作用

观察了急慢性应激时大鼠胃组织钙及cAMP含量的变化,以及异搏定抗应激性溃疡作用与胃组织钙及cAMP 含量变化之间的关系。结果表明:(1)应激后,在形成胃粘膜损害的同时,伴有胃粘膜钙含量明显增高,胃组织cAMP 含量则减少;(2)事先给予异搏定,胃组织cAMP 含量显著升高,同时胃粘膜损害明显减轻。提示应激时胃组织钙及cAMP 含量的变化在胃粘膜损害的形成中可能有一定的作用。

吗啡和甲硫脑啡肽在应激性胃粘膜损害中的作用

研究了吗啡和甲硫脑啡肽对束缚+寒冷刺激引起的大鼠应激性胃粘膜损害的影响。结果表明:外周静脉注射吗啡和甲硫脑啡肽均能降低应激性胃粘膜损害指数,但甲硫脑啡肽的作用较吗啡为弱。纳洛酮能部分地翻转吗啡和甲硫脑啡呔的抑制效应。提示,吗啡和甲硫脑啡肽能减轻应激性胃粘膜损害的程度,其作用与阿片受体有关。

P物质对5-HT引起的大鼠回肠纵行肌收缩效应的影响及其机制分析

本文采用离体大鼠回肠纵行肌-肌间神经丛(LM-MP)标本,观察SP对5-HT引起的LMMP标本收缩效应的影响,并对其作用机制进行了分析。实验结果:(1) 阈下剂量的SP(5nmol/L)可明显加强5-HT(100nmol/L)引起的LM-MP收缩效应;(2) SP受体拮抗剂[D-Pro^2、DTrp^(7,9)]SP、M受体阻断剂阿托品可抑制或阻断SP对5-HT的加强效应。表明这种效应是通过SP受体中介的;(3) M受体阻断剂阿托品也可阻断SP的加强效应,而平滑肌5-HT受体阻断剂BOL对SP的加强效应似无阻断作用。这些结果提示,阈下剂量的SP对5-HT具有调制作用,并与胆碱能机制有关。

杏仁中央核注射β－内啡肽对大鼠血压和心率的影响及其机制的分析

本工作采用微量注射法向大鼠杏仁中央核注射β－Ｅｎｄ，观察β－Ｅｎｄ对大鼠血压和心率的影响，并对其作用机制进行初步分析。实验结果表明：（１）β－Ｅｎｄ（１００，２５０ｐｇ／１μｌ）可引起血压降低和心率减慢，（２）纳洛酮及β－Ｅｎｄ抗血清均可拮抗β－Ｅｎｄ的效应。（３）酚妥拉明及心得安均可翻转β－Ｅｎｄ的降低血压和减慢心率的效应。结果提示：杏仁中央核注射β－Ｅｎｄ引起的心血管效应是通过阿片受体中介的，并且与肾上腺素能神经元的活动有关。

心钠素在流行性出血热发病过程中意义的探讨

本文报告采用放射免疫法测定流行性出血热(EHF)病人不同病期血浆心钠素含量。结果表明:低血压少尿期以及多尿期血浆心钠素较正常人显著升高,且轻、重二组分别于低血压少尿期和多尿期达到高峰。提示心钠素可能参与EHF的发病过程。并对心钠素升高的意义及机制进行了初步探讨,可为临床EHF的诊断及治疗提供一定的理论依据。

钙及cAMP在消炎痛引起的急性胃粘膜损害中的作用

用消炎痛(30mg/kg)致急性胃粘膜损害观察胃粘膜钙及胃组织cAMP含量的变化以及异搏定对消炎痛引起的胃粘膜钙及胃组织cAMP含量变化的影响。结果表明:大鼠给予消炎痛后,随着时间延长,胃粘膜损害密度逐步增加.同时胃粘膜钙含量和胃组织cAMP含量逐步降低。预先给予异搏定(5mg/kg,10mg/kg)可使消失痛引起的急性胃粘膜损害明显减轻,同时,胃粘膜钙及胃组织cAMP含量不再下降,cAMP反而有所升高。

LHA注射TRH对大鼠胆汁分泌的影响

用具备急性胆瘘的大鼠在人工维持胆汁酸池恒定的条件下,观察LHA微量注射TRH对胆汁分泌的影响。结果表明:LHA微量注射TRH能促进大鼠胆汁分泌;预先皮下注射阿托品或切断迷走神经肝支,能阻断TRH的利胆效应;摘除腹腔交感神经节,使TRH利胆作用出现的时间推迟,持续时间缩短。结果提示TRH可能参与中枢神经系统对胆汁分泌的调节,LMA为有关的神经结构;TRH中枢效应的传出途径以迷走胆碱能纤维为主,交感神经可能亦有一定的作用。

中枢应用CCK-8对TRH兴奋大鼠胃窦运动的影响

借助缝合于胃窦部的应力传感器,记录大鼠胃窦收缩运动,观察侧脑室注射八肽胆囊收缩素对胃窦运动的作用及对促甲状腺激素释放激素兴奋胃窦运动的影响。结果表明,侧脑室注射不同剂量的八肽胆囊收缩素可抑制胃窦收缩运动,且呈一定的剂量依赖性,而侧脑室注射促甲状腺激素释放激素可使胃窦运动增强,若注射八肽胆囊收缩素后再注射促甲状腺激素释放激素,则后者增强胃窦运动的作用受到明显的抑制。提示,八肽胆囊收缩素可能作为一种调质,参与中枢对胃肠运动的调节。