乳头状甲状腺癌TSHR基因转录表达和启动子区甲基化研究

目的观察抑癌基因促甲状腺激素受体(TSHR)在乳头状甲状腺癌(PTC组)中的表达,分析其启动子甲基化与肿瘤发生的关系。方法选择50例PTC和32例良性甲状腺肿瘤(对照组,包括20例结节性甲状腺肿,12例甲状腺腺瘤)患者,对两组患者手术获取的标本提取RNA后,反转录为cDNA,进行PCR检测TSHR基因的表达情况;运用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述组织中TSHR基因启动子区甲基化的情况。结果PTC组患者中有34例(68%)TSHR基因启动子发生甲基化,16例(32%)TSHR基因mRNA表达缺失;对照组患者中有7例(21.9%)TSHR基因启动子发生甲基化,4例(12.5%)TSHR基因mRNA表达缺失。PTC组织TSHR基因启动子甲基化率及TSHR基因mRNA表达缺失率均显著高于对照组(χ2值分别为16.61和4.02,P<0.05)。34例发生了TSHR基因启动子甲基化的PTC患者中,有14例(41.2%)TSHR mRNA表达缺失;16例未发生甲基化的PTC患者中,2例(12.5%)发生了mRNA表达缺失,二者mRNA表达缺失率差异有统计学意义(χ2=4.11,P<0.05)。TSHR基因mRNA在乳头状甲状腺癌中的表达明显低于对照组织(t=3.86,P<0.05)。结论PTC患者TSHR基因启动子甲基化发生率显著高于良性甲状腺肿瘤患者,而TSHR基因mRNA的表达则较良性甲状腺肿瘤降低;推测TSHR基因启动子甲基化可能与PTC的发生、发展相关。

抑癌基因RAS启动子甲基化与乳头状甲状腺癌的关系

目的观察抑癌基因RAS在乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达,分析其启动子甲基化与肿瘤发生的关系。方法 选择50例PTC和32例良性甲状腺肿瘤(对照组,包括20例结节性甲状腺肿,12例甲状腺腺瘤)患者,对2组患者手术获取的标本提取RNA后,反转录为cDNA,进行多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR),检测RAS基因的表达情况;运用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测上述组织中RAS基因启动子区甲基化的情况,并对2种抑癌基因甲基化和未甲基化的组织随机进行测序。结果 PTC组患者中,有30例(60%)RAS基因启动子发生甲基化;对照组患者中,有10例(31.3%)RAS基因启动子发生甲基化;PTC组织RAS基因启动子甲基化率均显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2=6.46,P<0.05)。乳头状甲状腺癌mRNA的半定量的值为0.56±0.10,对照组mRNA半定量的值为0.67±0.16,乳头状甲状腺癌mRNA的表达明显低于对照组,两者差异具有统计学意义(t=2.83,P<0.05)。经DNA测序证实,RAS基因启动子发生甲基化的其CpG岛的碱基未发生改变,仍为CG;未发生甲基化的,碱基由CG变为TG。结论 PTC患者RAS基因启动子甲基化发生率显著高于良性甲状腺肿瘤患者,而RAS基因mRNA的表达则较良性甲状腺肿瘤降低;推测RAS基因启动子甲基化可能与PTC的发生、发展相关。

甲状腺超声和超声造影及细针穿刺诊断甲状腺结节良恶性的价值比较研究

目的探讨甲状腺超声、超声造影(CEUS)及细针穿刺(FNA)诊断甲状腺结节良恶性的价值。方法选取2014—2015年本院收治的进行甲状腺超声、CEUS及FNA,并进行手术的甲状腺结节患者76例,3种方法诊断结果与术后病理进行对比,分析每种方法诊断甲状腺结节良恶性的准确率,并计算CEUS、FNA的灵敏度和阳性预测值。结果准确率:甲状腺超声为52.63%,CEUS为86.84%,FNA为93.42%;灵敏度:CEUS为91.67%,FNA为97.22%;阳性预测值:CEUS为94.29%,FNA为95.89%。结论甲状腺超声准确率有限;CEUS优于甲状腺超声,FNA优于CEUS。对于彩超不能确诊的甲状腺结节患者,FNA检查基本可确诊。而对于无条件开展FNA检查的医院,CEUS可以作为一种替代的检查方法,也基本满足临床需要。

促甲状腺激素受体基因启动子区甲基化与乳头状甲状腺癌的关系研究

目的观察促甲状腺激素受体(TSHR)在乳头状甲状腺癌(PTC)中的表达,分析其基因启动子区甲基化与肿瘤发生的关系。方法选择50例PTC和32例良性甲状腺肿瘤患者(对照组,包括20例结节性甲状腺肿和12例甲状腺腺瘤患者),对两组患者手术获取的标本提取RNA后,逆转录为cDNA,进行PCR,检测TSHR基因的表达情况;运用甲基化特异性PCR(MSP)法检测上述组织中TSHR基因启动子区甲基化的情况。结果PTC组患者中,有34例(68.0%)TSHR基因启动子发生甲基化,16例(32.0%)TSHR基因mRNA表达缺失;对照组患者中,有7例(21.9%)TSHR基因启动子发生甲基化,4例(12.5%)TSHR基因mRNA表达缺失,PTC组织TSHR基因启动子区甲基化率及TSHR基因mRNA表达缺失率均显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2值分别为16.61和4.02,P<0.05)。34例发生了TSHR基因启动子区甲基化的PTC患者中,有14例(41.2%)TSHRmRNA表达缺失;16例未发生甲基化的PTC患者中,2例(12.5%)发生了mRNA表达缺失,二者mRNA表达缺失率间差异有统计学意义(χ2=4.11,P<0.05)。结论PTC患者TSHR基因启动子甲基化发生率显著高于良性甲状腺肿瘤患者,而TSHR基因mRNA的表达则较良性甲状腺肿瘤降低;推测TSHR基因启动子区甲基化可能与PTC的发生、发展相关。

促进甲状腺激素受体和p16抑癌基因甲基化与乳头状甲状腺癌临床病理的关系

目的通过对乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)两种抑癌基因:促甲状腺激素受体(thyroid stimulatinghormone receptor,tshr)和p16启动子甲基化的研究,分析其启动子甲基化与患者临床病理参数之间的关系,寻找PTC的发生机制,并探讨2个抑癌基因在PTC的发生中有无关联性。方法提取50例PTC组织和32例对照组织DNA,进行甲基化修饰,采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测两种抑癌基因启动子区甲基化的情况;用测序方法证实甲基化的存在;采用SPSS13.0软件分析两种抑癌基因甲基化之间的关联性及两种抑癌基因启动子甲基化和主要的临床病理参数的关系。结果50例PTC中,有34例(68%)tshr基因、27例(54%)的p16基因启动子发生了甲基化;32例对照组中,2个抑癌基因的甲基化分别为7例(21.9%)和5例(15.6%),PTC组2个抑癌基因启动子甲基化率均显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2值分别为16.61和12.08,P<0.05);2个抑癌基因相关性分析,tshr和p16之间不存在关联性(r=0.23,P>0.05);两种基因启动子在有淋巴结转移的PTC的甲基化率高于无淋巴结转移的病例(χ2值分别为5.82和5.10,P<0.05)。结论两种抑癌基因启动子甲基化与PTC的发生有关,两种基因启动子甲基化在PTC的发生中可能没有相关性,但在恶性进展中可能发挥一定作用。

促甲状腺激素受体第十外显子基因突变与甲状腺癌发病的相关性

目的研究甲状腺癌发病是否与促甲状腺激素受体(TSHR)第十外显子基因突变有关。方法采用巢氏-多聚酶联反应-单链构象多态性分析方法(NEST-PCR-SSCP)及DNA测序方法,对76例甲状腺癌(其中10例滤泡型癌,65例乳头状癌,1例髓样癌)和44例对照组织TSHR第十外显子基因进行检测。结果经NEST-PCR-SSCP检测甲状腺癌TSHR第十外显子未发现明显带型异常,第三片段(即第3胞内环)取2例对照组织和5例甲状腺癌组织进行DNA测序,7例组织TSHR2000位点碱基均由C→T,使得所编码的601位氨基酸由组氨酸(CAT)→酪氨酸(TAT)(His→Tyr),余无明显基因突变。结论甲状腺癌TSHR第十外显子未发现基因突变,提示甲状腺癌发病与TSHR第十外显子基因突变无关;由于所测7例标本601位氨基酸均为酪氨酸,考虑中国人TSHR基因与国外人群存在差异。

TSHR和RASSF1A基因甲基化与乳头状甲状腺癌的相关性

目的:研究乳头状甲状腺癌TSHR和RASSF1A基因启动子甲基化的状况,分析两种抑癌基因甲基化与临床病理资料间的关系及两种抑癌基因甲基化的相关性,探讨PTC的发生机制。方法:提取50例PTC组织和32例对照组织DNA,使用甲基化PCR检测两种基因启动子区甲基化的情况;对两种基因甲基化和未甲基化的组织测序;采用SPSS13.0软件分析两种抑癌基因甲基化之间的关系及两种抑癌基因启动子甲基化和主要的临床病理参数的关系。结果:50例PTC中,发现34例TSHR基因、30例RASSF1A基因启动子发生甲基化;32例对照组中,7例TSHR基因、10例RASSF1A基因启动子发生了甲基化;PTC组TSHR基因和RASSF1A基因启动子甲基化率均显著高于对照组,差异有统计学意义。DNA测序证实,两种抑癌基因发生甲基化的其CpG岛的碱基仍为CG,未发生甲基化的碱基由CG变为TG。计算TSHR和RASSF1A基因甲基化间的相关系数r=0.490,提示PTC组两个抑癌基因甲基化之间存在显著相关性。RASSF1A和TSHR基因甲基化与患者的年龄、性别、临床分期均未见相关性;RASSF1A基因甲基化与患者是否伴有淋巴结转移无关,TSHR基因甲基化与患者是否伴有淋巴结转移相关。结论:两种抑癌基因启动子甲基化与PTC的发生有关,且可能在甲状腺肿瘤的早期阶段既已存在;TSHR基因甲基化在甲状腺癌的恶性进展中可能发挥一定作用。

乳头状甲状腺癌p16基因蛋白表达及启动子甲基化的研究

目的研究抑癌基因p16在乳头状甲状腺癌中的表达,分析其启动子区甲基化与肿瘤发生的关系。方法对50例乳头状甲状腺癌组织和32例对照组织(20例结节性甲状腺肿,12例甲状腺腺瘤)提取RNA后,反转录为cDNA,进行PCR,检测p16基因的表达情况,运用巢氏MSP(nMSP)检测上述组织中p16基因启动子区甲基化的情况。结果 p16基因启动子在50例乳头状甲状腺癌中有27例发生甲基化,甲基化率为54%,在32例对照组中有5例发生甲基化,甲基化率为15.6%,两组甲基化率差异有统计学意义(2=12.08,P<0.01),经DNA测序后证实发生了启动子区甲基化的存在。p16基因在50例乳头状甲状腺癌组织中17例(34%)存在表达缺失,在32例对照组中有6例(18.8%)存在表达缺失,两组差异无统计学意义(2=2.29,P>0.05),乳头状甲状腺癌mRNA的半定量的值为0.51±0.17,对照组mRNA半定量的值为0.72±0.22,乳头状甲状腺癌mRAN的表达明显低于对照组织,两者差异有统计学意义(t=3.66,P<0.01)。结论 p16基因启动子甲基化与乳头状甲状腺癌的发生和发展相关。

基于RANKL/RANK/MMP-9通路探讨骨质疏松症的发生机制

骨质疏松症现已成为危害国民健康的重要公共问题,由骨质疏松症及其并发症引发的死亡率已排名第四,骨质疏松症形成的主要原因是骨形成与骨吸收的平衡被打破,核因子受体活化因子配体/核因子受体活化因子(RANKL/RANK)通路是骨代谢中与骨吸收相关的主要传导通路,金属蛋白酶(MMP-9)是RANKL/RANK通路的下游因子,在破骨细胞中表达。多项研究表明RANKL/RANK/MMP-9与骨质疏松症发生的机制相关,本文将从该通路与骨质疏松症的发病机制进行综述。

促甲状腺激素受体第三胞内环基因突变与甲状腺癌发病的相关研究

目的研究甲状腺癌发病是否与促甲状腺激素受体(Thyroidstimulatinghormonereceptor,TSHR)第三胞内环基因突变有关。方法采用多聚酶联反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)及DNA测序方法,对75例甲状腺癌(其中10例滤泡型癌,65例乳头状癌)和44例对照组织TSHR第三胞内环基因突变进行检测。结果经PCR-SSCP检测甲状腺癌TSHR第三胞内环未发现明显带型异常,取2例对照组织和4例甲状腺癌组织进行DNA测序,6例组织TSHR2000位点碱基均由C→T,使得所编码的601位氨基酸由组氨酸(CAT)→酪氨酸(TAT)(His→Tyr),余无明显基因突变。结论甲状腺癌TSHR第三胞内环未发现基因突变,提示甲状腺癌发病与TSHR第三胞内环基因突变无关;由于所测6例标本601位氨基酸均为酪氨酸,考虑中国人TSHR基因与国外人群存在多态性差异。

乳头状甲状腺癌促甲状腺激素受体第十外显子基因突变研究

目的 研究乳头状甲状腺癌发病是否与促甲状腺激素受体 (TSHR)第十外显子基因突变有关。方法 采用NEST-PCR-SSCP(巢氏多聚酶联反应 -单链构象多态性分析 )方法及DNA测序方法,对 65例乳头状甲状腺癌和 44例对照组织TSHR第十外显子基因进行检测。结果 经NEST-PCR-SSCP检测,65例乳头状甲状腺癌TSHR第十外显子未发现明显带型异常,第三片段取 2例对照组织和 3例甲状腺癌组织进行DNA测序, 5例组织TSHR2000位点碱基均由C→T,使得所编码的 601位氨基酸由组氨酸 (CAT)→酪氨酸(TAT) (His→Tyr),余无明显基因突变。结论 乳头状甲状腺癌TSHR第十外显子未发现基因突变,提示乳头状甲状腺癌发病与TSHR第十外显子基因突变无关;由于所测 5例标本 601位氨基酸均为酪氨酸,考虑中国人TSHR基因与国外人群存在差异。

促甲状腺激素受体第三胞内环基因突变与乳头状甲状腺癌关系探讨

目的研究乳头状甲状腺癌发病是否与促甲状腺激素受体(TSHR)第三胞内环基因突变有关。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCRSSCP)及DNA测序方法,对65例乳头状甲状腺癌和44例甲状腺正常组织(对照)TSHR第三胞内环基因突变进行检测。结果经PCRSSCP检测65例乳头状甲状腺癌TSHR第三胞内环未发现明显带型异常,取2例对照组织和3例癌组织进行DNA测序,5例组织TSHR2000位点碱基均由C→T,使得所编码的601位氨基酸由组氨酸(CAT)→酪氨酸(TAT),余无明显基因突变。结论乳头状甲状腺癌发病与TSHR第三胞内环基因突变无关;中国人TSHR基因与国外人群存在多态性差异。

2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与血清超敏C-反应蛋白及胰岛素抵抗危险因素的关系

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及胰岛素抵抗相关危险因素的关系。方法92例2型糖尿病患者根据是否伴有大血管病变分为两组,A组48例伴大血管病变,B组44例无大血管病变,分别测定两组患者的平均颈动脉IMT、hs-CRP、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂,并进行比较,分析平均颈动脉IMT与hs-CRP及胰岛素抵抗危险因素的相关性。结果两组患者平均颈动脉IMT、hs-CRP、TC、LDL-C、HDL-C、HOMA-IR及BMI的均值间差别均有显著性意义(均P<0·05)。两组患者颈动脉IMT与hs-CRP、TC、LDL-C、HOMA-IR及BMI均相关,IMT与hs-CRP独立相关;另外,A组患者平均颈动脉IMT与HbA1c相关。结论T2DM患者的hs-CRP、血脂、血糖水平、HOMA-IR、BMI在动脉粥样硬化发生中有不同程度的作用。

细胞凋亡与桥本氏甲状腺炎发病相关研究

目的 探讨细胞凋亡及其相关抗原Fas、FasL和Bcl 2与桥本氏甲状腺炎发病的关系。方法 采用免疫组化法和原位末端标记技术对 8例桥本氏甲状腺炎 (HT)和 8例正常对照甲状腺组织中Bcl 2、Fas、FasL和细胞凋亡情况 ,进行了检测和光密度测定分析。结果 ①HT组中滤泡细胞强烈表达Fas和FasL ,并且细胞凋亡率高 ,与之相反 ,正常对照组轻度表达Fas ,不表达FasL ,同时有少量细胞凋亡 (P <0 .0 0 1)。②Bcl 2在HT组中弱表达。正常对照组中Bcl 2强表达 (P <0 .0 5 )。结论 桥本氏甲状腺炎中甲状腺细胞通过上调Fas、FasL及下调Bcl 2的表达而促进细胞凋亡 。

2型糖尿病并面神经瘫急性期胰岛素泵的疗效评价

目的 评价糖尿病并发面神经瘫急性期胰岛素泵治疗的临床效果。方法 观察 97例 2型糖尿病 (2 - DM)并发面神经瘫急性期病人 ,按不同治疗方式分组 ,分析两组治疗前、治疗后的血糖变化、胰岛素用量、面神经瘫症状变化情况。结果 糖尿病控制情况 :A组 (胰岛素组 ) :血糖、糖化血清蛋白 (GSP)有明显改善 (P<0 .0 1 ) ,胰岛素使用总量远远低于 B组 (胰岛素强化治疗组 ) (P<0 .0 1 ) ,8w血糖控制达标率达 1 0 0 % ,优于其他治疗组 (P<0 .0 1 )。面神经瘫症状变化情况 :A组 :8w后仅存 1 3.79%病人有轻症 ,无重症病人 1 0 0 % ,症状消失达 86.2 1 %。 B组 :病情减轻达 87.5% ,8w后症状消失达 75.0 0 % ,仍有 9.38%为重症。 C组 (非胰岛素治疗组 ) :8w后仍存 1 3.89%重症 ,症状消失达 69.44%。各组间差异显著 (P<0 .0 1 )。结论 DM并发面神经瘫急性期胰岛素泵治疗可以迅速有效的控制血糖 ,改善面神经瘫的症状 ,胰岛素用量最少 ,缩短病程 ,宜推广应用。

昆明山海棠杀虫活性成分雷公藤定碱和雷公藤次碱的触杀作用及对Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

为进一步探讨杀虫植物昆明山海棠根皮中分离出的雷公藤定碱和雷公藤次碱的杀虫作用机理,采用微量点滴法处理3龄粘虫前胸背板,观察发现试虫均在2h左右表现出中毒麻醉,8h后完全恢复,24h后重新表现为中毒麻醉,48h后部分死亡。进一步的触杀毒力测定结果表明,雷公藤定碱和雷公藤次碱对3龄粘虫幼虫的24h麻醉中量分别为8.82μg/头和4.58μg/头,对3龄小菜蛾幼虫的麻醉中量分别为4.71μg/头和3.46μg/头。离体和活体条件下测定了雷公藤定碱和雷公藤次碱对5龄粘虫幼虫头部Na+-K+-ATP酶活性的影响,结果表明,两种药剂对粘虫幼虫神经系统Na+-K+-ATP酶活性均有一定的抑制作用,且该抑制作用具有一定的浓度依赖性,推测Na+-K+-ATP酶可能是雷公藤定碱和雷公藤次碱的一个重要作用靶标。

社区人群检测餐后2小时血糖筛查糖尿病的效果评价

目的 探讨在体检人群中进行餐后2h指血血糖检测筛查糖尿病的临床意义。方法 对2 081例体检人群行100g标准粉馒头餐餐后2h指血血糖( 2hPBG) 检查, 2hPBG≥6. 5mmol/L者, 进一步行75g口服葡萄糖耐量(OGTT) 检查。结果 经100g馒头餐后2hPBG筛查, 2hPBG≥6 5mmol/L者609例, 其中68例进行了75gOGTT检查, 确诊糖尿病16例, 葡萄糖调节受损者36例。结论 在健康体检中加测2hPBG有助于早期筛查出糖尿病, 减少漏诊。

糖尿病患者社区医院规范化管理的疗效观察

目的观察糖尿病患者在社区医院门诊规范化管理、治疗前后代谢指标控制情况的变化,探索适合我国国情的糖尿病管理模式。方法门诊糖尿病患者134例,进行糖尿病健康教育,测定血糖、C肽、血脂等指标后制定综合性治疗方案。患者在社区医院接受规范化管理、治疗并自我监测血糖。3个月后复查上述指标,记录血糖监测次数与费用,结果进行统计、分析。结果经过3个月社区医院的规范化管理,患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白较入组时分别下降13%、18%和14%,差异有显著性(P<0.01)。患者三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显下降(P<0.01)。血糖监测次数与出组糖化血红蛋白之间呈负相关(r=0.465,P<0.01)。结论社区医院规范化管理糖尿病患者临床效果显著,患者血糖、血脂明显下降,提示社区全方位规范化糖尿病管理模式具有现实可行性。

高尿酸血症与炎性反应在非酒精性脂肪性肝病中的作用研究

目的探讨高尿酸血症与炎性反应在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用。方法选择2010年4—7月在我院体检诊断为NAFLD的患者70例为NAFLD组,根据尿酸(UA)水平再分为A组(UA≤416μmol/L)38例和B组(UA>416μmol/L)32例;选择同期在我院体检正常者74例为对照组。测量所有受试者身高、体质量、腰围、臀围、血压,计算腰臀比、体质指数(BMI);检测其丙氨酸氨基转移酶(ALT)、UA、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、透明质酸(HE)、Ⅳ型胶原蛋白、白介素18(IL-18)、抵抗素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与对照组相比,NAFLD组的收缩压(SBP)、BMI、腰臀比、UA、TG、HOMA-IR、ALT、透明质酸、IL-18、抵抗素均升高(P<0.05)。B组的SBP、UA、TG、ALT、IL-18、抵抗素高于A组,HDL-C低于A组(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,NAFLD患者UA与腰臀比(r=0.331)、BMI(r=0.241)、ALT(r=0.323)、HOMA-IR(r=0.264)、TG(r=0.213)、抵抗素(r=0.315)、IL-18(r=0.369)均呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.224,P<0.05);剔除腰臀比、BMI、HOMA-IR、TG、HDL-C后行偏相关分析,UA与ALT(r=0.222)、抵抗素(r=0.326)、IL-18(r=0.435)均呈正相关(P<0.05),进一步剔除抵抗素和IL-18后,UA与ALT无直线相关性(r=0.172,P=0.106)。结论 NAFLD患者易并发高尿酸血症,而高尿酸血症可能通过胰岛素抵抗、炎性反应等参与NAFLD的发病。

复合抗氧化剂对2型糖尿病患者糖代谢的影响

目的观察大豆异黄酮和维生素C(VitC)、维生素E(VitE)的协同作用对T2DM患者糖负荷后糖代谢的影响。方法将60例符合研究条件的T2DM患者随机分为非干预组(B组)、低剂量组(C组)、中间剂量组(D组)、高剂量大豆异黄酮和VitC、VitE混合干预组(E组),同时以正常人为对照组(A组)。检测各组空腹及OGTT后1,2,4,6 h的血糖及胰岛素水平,计算各自的6h曲线下面积。结果4个糖尿病(DM)组OGTT后血胰岛素/血糖曲线下面积及血糖水平均显著高于正常对照组(P<0.01)。4个DM组间比较:血胰岛素曲线下面积,C,D,E组均低于B组,且E组与B组比较虽差异无显著性,但也有一定的意义(P=0.063)。血糖曲线下面积:D组和E组均低于B组,但各组间差异无显著性(P>0.05)。血糖变化:正常人于餐后1 h达峰值,餐后2 h即恢复至空腹水平。4个DM组血糖于餐后1 h即显著升高,餐后2 h达峰值,餐后6 h才慢慢回落至空腹水平。血糖的增值D组和E组均显著低于B组和C组(P<0.05)。结论中等剂量和高剂量的大豆异黄酮VitC、VitE复合抗氧化剂对T2DM患者糖负荷后胰岛素和血糖的曲线下面积均有改善的倾向。由150 mg大豆异黄酮和500 mg VitC、400 IU VitE组成的混合干预物,可作为T2DM人群以降低餐后血糖为目的的营养支持适宜摄入量。