[目的]研究鹿红方改善心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。[方法]采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死后心肌纤维化模型。将60只SD大鼠随机分配至假手术组、模型组、鹿红方组以及培哚普利组,干预4周后用心脏彩色多普勒超声检查测量心脏结构和...[目的]研究鹿红方改善心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。[方法]采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死后心肌纤维化模型。将60只SD大鼠随机分配至假手术组、模型组、鹿红方组以及培哚普利组,干预4周后用心脏彩色多普勒超声检查测量心脏结构和左室射血分数,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson和天狼星红染色观察心脏组织纤维化病理改变,免疫印迹检测心脏信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)分泌情况,酶联免疫吸附分析(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测血清促纤维化因子结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的水平。[结果]心脏彩色多普勒超声检查提示,与模型组比较,鹿红方和培哚普利干预均可抑制左室舒张末容积和左室舒张末内径的增大,而且使左室射血分数明显提升(P<0.05)。与培哚普利组比较,鹿红方组改善心室不良扩大与提高左室射血分数作用相近。HE染色结果显示,与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组异常形态的心肌细胞数目明显减少,细胞间质肿胀减轻,炎症细胞浸润减少。Masson和天狼星红染色结果显示,与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组干预均可减轻心肌纤维化病变程度。鹿红方组改善上述心肌病理改变和减轻心肌纤维化作用与培哚普利组相近。免疫印迹检测显示,与模型组比较,鹿红方和培哚普利干预均可增加心肌STAT3分泌(P<0.05),鹿红方组促进心肌分泌STAT3的作用与培哚普利组相近,差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA结果显示,与模型组比较,鹿红方组与培哚普利组CTGF、TSP-1、TIMP-1水平显著降低(P<0.05),鹿红方组抑制CTGF、TSP-1和TIMP-1分泌作用与培哚普利组相近,差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]鹿红方可显著抑制心肌梗死后心肌纤维化,其机制与上调STAT3水平,抑制促纤维化因子CTGF、TSP-1和TIMP-1分泌有关。展开更多
在陕西渭北旱塬,利用长期定位试验研究了长期不同氮肥用量(0、80、160、240、320 kg hm-2)对旱地冬小麦产量形成,氮素利用,土壤硝态氮残留、夏闲期淋溶和矿化的影响。结果表明:随用量增加,施氮提高旱地小麦产量的效应下降,而土...在陕西渭北旱塬,利用长期定位试验研究了长期不同氮肥用量(0、80、160、240、320 kg hm-2)对旱地冬小麦产量形成,氮素利用,土壤硝态氮残留、夏闲期淋溶和矿化的影响。结果表明:随用量增加,施氮提高旱地小麦产量的效应下降,而土壤硝态氮残留迅速增加。作物生长当季的硝态氮残留主要分布在0~60 cm土层,施氮超过160 kg hm-2时,达56.8~211.7 kg hm-2,来源于当季施用氮肥的残留占64%~90%。夏闲期土壤硝态氮发生淋失的土层深度和硝态氮淋失量均与施氮量呈显著的抛物线关系(r = 0.988 9和0.994 0),施氮量超过160 kg hm-2时,每增加100 kg hm-2的氮肥投入,硝态氮淋失深度和淋失量增加量分别高于27 cm和80.4 kg hm-2。平均每10 mm的夏闲期降水可使离开原土层发生淋溶的硝态氮向下移动2~4 mm。施氮量对硝态氮淋失的深度没有显著影响。夏闲期土壤氮素矿化量、来源于当季施入土壤肥料氮被生物固定后的再矿化量分别为51.8~160.9 kg hm-2和31.6~109.2 kg hm-2。基于本研究,建议渭北旱塬冬小麦施氮量控制在146~163 kg hm-2,以保证旱地小麦高产,防止过量肥料氮残留,减少淋溶风险。展开更多
文摘[目的]研究鹿红方改善心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。[方法]采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死后心肌纤维化模型。将60只SD大鼠随机分配至假手术组、模型组、鹿红方组以及培哚普利组,干预4周后用心脏彩色多普勒超声检查测量心脏结构和左室射血分数,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson和天狼星红染色观察心脏组织纤维化病理改变,免疫印迹检测心脏信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)分泌情况,酶联免疫吸附分析(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测血清促纤维化因子结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的水平。[结果]心脏彩色多普勒超声检查提示,与模型组比较,鹿红方和培哚普利干预均可抑制左室舒张末容积和左室舒张末内径的增大,而且使左室射血分数明显提升(P<0.05)。与培哚普利组比较,鹿红方组改善心室不良扩大与提高左室射血分数作用相近。HE染色结果显示,与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组异常形态的心肌细胞数目明显减少,细胞间质肿胀减轻,炎症细胞浸润减少。Masson和天狼星红染色结果显示,与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组干预均可减轻心肌纤维化病变程度。鹿红方组改善上述心肌病理改变和减轻心肌纤维化作用与培哚普利组相近。免疫印迹检测显示,与模型组比较,鹿红方和培哚普利干预均可增加心肌STAT3分泌(P<0.05),鹿红方组促进心肌分泌STAT3的作用与培哚普利组相近,差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA结果显示,与模型组比较,鹿红方组与培哚普利组CTGF、TSP-1、TIMP-1水平显著降低(P<0.05),鹿红方组抑制CTGF、TSP-1和TIMP-1分泌作用与培哚普利组相近,差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]鹿红方可显著抑制心肌梗死后心肌纤维化,其机制与上调STAT3水平,抑制促纤维化因子CTGF、TSP-1和TIMP-1分泌有关。
文摘在陕西渭北旱塬,利用长期定位试验研究了长期不同氮肥用量(0、80、160、240、320 kg hm-2)对旱地冬小麦产量形成,氮素利用,土壤硝态氮残留、夏闲期淋溶和矿化的影响。结果表明:随用量增加,施氮提高旱地小麦产量的效应下降,而土壤硝态氮残留迅速增加。作物生长当季的硝态氮残留主要分布在0~60 cm土层,施氮超过160 kg hm-2时,达56.8~211.7 kg hm-2,来源于当季施用氮肥的残留占64%~90%。夏闲期土壤硝态氮发生淋失的土层深度和硝态氮淋失量均与施氮量呈显著的抛物线关系(r = 0.988 9和0.994 0),施氮量超过160 kg hm-2时,每增加100 kg hm-2的氮肥投入,硝态氮淋失深度和淋失量增加量分别高于27 cm和80.4 kg hm-2。平均每10 mm的夏闲期降水可使离开原土层发生淋溶的硝态氮向下移动2~4 mm。施氮量对硝态氮淋失的深度没有显著影响。夏闲期土壤氮素矿化量、来源于当季施入土壤肥料氮被生物固定后的再矿化量分别为51.8~160.9 kg hm-2和31.6~109.2 kg hm-2。基于本研究,建议渭北旱塬冬小麦施氮量控制在146~163 kg hm-2,以保证旱地小麦高产,防止过量肥料氮残留,减少淋溶风险。