阿立哌唑对标准抗抑郁药治疗抵抗的抑郁症增效作用

目的探讨阿立哌唑辅助治疗对标准抗抑郁药抵抗抑郁症患者的疗效和安全性。方法研究包括7~28d的筛查期、8周的前瞻性治疗期和6周的双盲治疗期。在前瞻性治疗期间,患者接受抗抑郁药治疗,包括氟伏沙明(100或150mg·d^(-1))、氟西汀(20或40mg·d^(-1))、帕罗西汀(20或40mg·d^(-1))、舍曲林(100或150mg·d^(-1))、西酞普兰(20或40mg·d^(-1))治疗,每种药物均为单盲、安慰剂辅助治疗。MADRS总分减分率<50%,MADRS总分≥14分的患者继续抗抑郁药治疗,并被随机分配到双盲安慰剂辅助治疗或双盲阿立哌唑辅助治疗(5~15mg·d^(-1)阿立哌唑联合上述抗抑郁药治疗)。在前瞻性治疗结束到双盲治疗结束期间使用MADRS总分评分和减分率评定疗效。结果总计172例患者被随机分配到安慰剂辅助治疗组,181例患者被分配到阿立哌唑辅助治疗组。2组的基线人口学资料相匹配(平均MADRS总分为15.6)。双盲治疗结束时,阿立哌唑辅助治疗组有效率明显优于安慰剂辅助治疗组(33.7%对23.8%,P=0.027)。安慰剂辅助治疗组或阿立哌唑辅助治疗组发生率>10%的不良事件是静坐不能(11.6%对23.2%)、头痛(11.0%对6.1%)。结论对标准抗抑郁药抵抗的抑郁症患者,辅助使用阿立哌唑非常有效和安全。

二甲双胍对抗精神病药所致精神分裂症患者肥胖及糖脂代谢的影响

目的：观察二甲双胍对抗精神病药所致精神分裂症患者肥胖及糖脂代谢的影响。方法：122例长期服用抗精神病药所致肥胖的精神分裂症患者随机分为研究组62例和对照组60例，两组维持原有抗精神病药治疗不变，研究组加用二甲双胍1.0 g∕d，疗程6个月。两组分别于基线及治疗后1、3、6个月测定空腹血糖（ FBG ）、餐后2 h血糖（2 hPBG ）、总胆固醇（ TC ）、三酰甘油（ TG ）、低密度脂蛋白（ LDL）、高密度脂蛋白（ HDL）及体质量指数（ BMI）。结果：在治疗后1~3个月，研究组FBG、2 hPBG、TC、TG、LDL、HDL及BMI各项指标均逐步下降，并低于对照组（ t=2.03~2.35，P均＜0.05）；治疗6个月，研究组除HDL外，LDL、BMI、FBG、2 hPBG、TC、TG均明显低于对照组（ t=2.08~4.47，P＜0.05或P＜0.01）。结论：二甲双胍可降低抗精神病药所致肥胖者的血糖、血脂水平及体质量。

小剂量阿立哌唑作为增效剂治疗强迫症的疗效

目的探讨小剂量阿立哌唑作为增效剂治疗强迫症的疗效与不良反应。方法将99例强迫症患者按随机数字表法分为3组:A组33例口服盐酸帕罗西汀40 mg·d-1,B组32例口服盐酸帕罗西汀40 mg·d-1+阿立哌唑2.5 mg·d-1,C组34例口服盐酸帕罗西汀40 mg·d-1+阿立哌唑5 mg·d-1。采用耶鲁布朗强迫量表(Y-BOCS)评定3组临床疗效,并采用副反应评定量表(TESS)对3组治疗期间的不良反应情况进行评价。结果治愈率A、B、C组分别为15.1%、28.1%、29.4%,总有效率A、B、C组分别为65.4%、68.7%、64.7%,B、C组治愈率、总有效率均显著高于A组(P<0.05);治疗期间3组不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量阿立哌唑作为增效剂治疗强迫症具有明显的增效作用,且无严重不良反应发生。

注意缺陷多动障碍儿童的家庭环境与冲动行为

目的 探讨ADHD儿童的家庭环境特征以及和冲动行为的关联性.方法 选用家庭环境量表中文版(FES-CV)、Barratt冲动量表(BIS)、3～7岁儿童气质问卷(BSQ)、8～12岁儿童气质问卷(MCTQ)对157例ADHD儿童及152例正常对照儿童进行评定.结果 研究组儿童的家庭在FES量表的亲密度、情感表达、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性得分低于对照组(P＜0.05),而矛盾性则高于对照组(P＜0.05).研究组儿童在Barratt冲动量表的运动冲动性(P＜0.01)、无计划冲动性(P＜0.01)及冲动总分(P＜0.01)均高于对照组,注意冲动性与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).研究组儿童在气质问卷的活动水平(P=0.000)、节律性(P＜0.01)、反应强度(P=0.000)、心境特征(P＜0.05)、持久性(P＜0.01)、注意分散(P=0.000)均高于正常对照组,而反应阈(P＜0.01)低于正常对照组.FES的某些环境因素与ADHD儿童的冲动行为有关.结论 ADHD儿童处在相对不良的家庭环境中,家庭环境因素对ADHD儿童的冲动行为有影响.

不同剂量二甲双胍对抗精神病药物所致肥胖的疗效

目的：探讨二甲双胍治疗抗精神病药物导致的体质量增加的疗效与剂量关系。方法将长期服抗精神病药物治疗（≥1年）伴肥胖的246例患者，按随机数字表法分为研究A组61例、研究B组62例、研究C组61例、对照组62例。研究A组、研究B组、研究C组分别给予二甲双胍750 mg·d-1、1000 mg·d-1、1500 mg·d-1治疗6个月，对照组不予干预直接随访；分别于入组前及入组后1、2、3、6个月测定身高、体质量、空腹血糖。结果各研究组体质量和BMI变化与对照组比较：研究A组在入组后1、2、3、6个月时差异均无统计学意义（均P＞0.05）；研究B组在入组后1、2个月时差异无统计学意义（均P＞0.05），在3、6个月时差异有统计学意义（体质量明显下降，均P＜0.05）；研究C组在入组后1个月时差异无统计学意义（P＞0.05），在2、3、6个月时差异有统计学意义（体质量明显下降，P＜0.05或P＜0.01）。各研究组空腹血糖减分值在各时间点差异均无统计学意义（均P＞0.05）；而在入组后6个月各研究组空腹血糖稳定或略降，对照组则呈升高趋势，各研究组血糖减分值分别与对照组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。结论二甲双胍能有效降低长期抗精神病药物治疗伴肥胖患者的体质量，其剂量在1000～1500 mg·d-1效果更明显。

帕罗西汀合并不同剂量阿立哌唑治疗强迫症的临床观察

目的:探讨盐酸帕罗西汀联合不同剂量阿立哌唑治疗强迫症的疗效及安全性。方法:164例强迫症患者随机分为帕罗西汀治疗(单药)组及帕罗西汀+阿立哌唑2.5 mg/d组、5 mg/d组、7.5 mg/d组及10 mg/d组,每组给予帕罗西汀40 mg/d及相应剂量的阿立哌唑治疗8周。治疗前后进行耶鲁布朗强迫量表(Y-BOCS)及治疗过程中出现的症状量表(TESS)评定。结果:上述5组患者在治疗8周后,Y-BOCS总分均显著下降(P<0.05或P<0.01),以2.5 mg/d组和5.0 mg/d组更为明显(P均<0.01);2.5 mg/d组及5.0 mg/d组Y-BOCS减分率显著高于单药组(P均<0.05)。2.5 mg/d组和5.0 mg/d组不良反应发生率与单药组比较差异无统计学意义,7.5～10 mg/d组明显高于单药组(P<0.05或P<0.01)结论:盐酸帕罗西汀合并阿立哌唑2.5～5 mg/d治疗强迫症比单用盐酸帕罗西汀及盐酸帕罗西汀合并阿立哌唑7.5～10 mg/d治疗更有效。

注意缺陷多动障碍及其共患学习困难儿童家庭环境特征

目的探讨注意缺陷多动障碍(Attention-deficit/hyperactivtiy disorder,ADHD)及其共患学习困难(Learning disability,LD)儿童家庭环境特征。方法选用自制家庭一般情况量表、家庭环境量表中文版(Family Environment ScaleChinese Version,FES-CV)对单纯ADHD儿童101例、ADHD共患LD儿童56例及正常对照儿童92例进行评定。结果对照组、单纯ADHD组、ADHD共患LD组儿童年龄差异有统计学意义,对照组年龄较小(11.2±2.1vs.12.6±3.0vs.12.4±3.2,P=0.024);三组儿童男性比例差异有统计学意义(56.14%vs.82.59%vs.86.08%,P<0.001);三组儿童父亲职业类型(P=0.016)差异有统计学意义。在FES量表的亲密度因子(8.12±1.43vs.7.05±1.85vs.6.79±2.14)、情感表达因子(6.08±1.45vs.5.31±1.83vs.5.52±1.76)、知识性因子(5.47±2.08vs.4.12±2.01vs.4.05±1.97)、娱乐性因子(5.56±2.18vs.4.16±2.20vs.4.18±2.18)、道德宗教因子(5.76±1.39vs.5.51±1.45vs.5.39±1.68)、组织性因子(7.02±1.40vs.5.73±2.15vs.5.48±2.24)得分单纯ADHD组和ADHD共患LD组均低于对照组(P均<0.05),而在矛盾性因子上,与对照组比较,两组ADHD家庭矛盾性高;同时与单纯ADHD组比较,ADHD共患LD组儿童家庭家庭矛盾性明显增高(P<0.05)。结论单纯ADHD组和ADHD共患LD组儿童存在功能缺陷,包括亲密度差、家庭矛盾大、情感表达不佳、知识性、娱乐性、组织性差等,共患LD组增加ADHD儿童家庭矛盾性。