新辅助化疗TEC方案治疗晚期乳腺癌的疗效观察

目的：探讨新辅助化学治疗（化疗）TEC方案在晚期乳腺癌中的治疗效果。方法：选择2012年1月～2013年12月来我院就诊的晚期女性乳腺癌患者共100例，并随机分为观察组（50例）和对照组（50例），观察两组的临床疗效以及毒副作用等来评价治疗效果。结果：观察组的总有效率为80.00%，对照组为50.00%，观察组疗效明显优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.01）。观察组Ⅲ、Ⅳ中性粒细胞减少症的发生率为8.0%，对照组Ⅲ、Ⅳ中性粒细胞减少症的发生率为22.5%，观察组明显少于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：采用新辅助化疗TEC方案治疗晚期乳腺癌，其毒副反应发生少，化疗有效率高。

百合固金汤化裁治疗浸润型肺结核伴咯血112例疗效观察

自1994年4月至1998年2月我们应用百合固金汤化裁治疗浸润型肺结核伴咯血112例,与用脑垂体后叶素治疗的对照组进行对比观察,临床疗效较好,报告如下.病例选择:所选病例均为住院患者,共204例.诊断标准以1982年全国结核病会议修订的标准为准.全部病例均经X线胸片诊断为活动性浸润型肺结核.随机分为两组,治疗组112例,小量咯血(<50ml/次)71例,中量咯血(50～300ml/次)41例.对照组92例,小量咯血57例,中量咯血35例.两组病例之性别、年龄、结核病灶大小、空洞病例数及咯血病程无显著差异,有可比性.为防止意外,大咯血(>300ml/次)患者未列入本观察范围.治疗方法:两组病例抗结核化疗方案相似,其中部分病例异烟肼取静脉给药.为消除咯血患者心理压力,两组患者入院后均予适量补液,补液量及补液种类相似.

奥沙利铂或紫杉醇联合5-氟尿嘧啶方案在胃癌术后化疗中的疗效和安全性研究

目的探讨奥沙利铂或紫杉醇联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)治疗胃癌术后患者的临床疗效与安全性。方法对2010年6月至2012年6月间收治的76例行胃癌根治术患者按其入院顺序进行分组,奥沙利铂组(38例)行奥沙利铂联合5-Fu方案化疗,紫杉醇组(38例)行紫杉醇联合5-Fu方案化疗。随访17个月,分析两组患者的临床疗效。结果 76例患者随访率为100%。两组治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。奥沙利铂组中位无进展生存时间为6.2个月,中位生存时间则为9.8个月,1年生存率为65.8%(25/38);紫杉醇组中位无进展生存时间为6.7个月,中位生存时间则为10.7个月,1年生存率为71.1%(27/38),两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者出现的不良反应均可以耐受,且均无严重不良反应发生。结论奥沙利铂或紫杉醇联合5-Fu方案对胃癌术后患者进行治疗,具有较理想的临床疗效,不良反应均可耐受,用药安全性较高,极具临床应用价值。

二甲双胍增强放射对CT26WT细胞及小鼠移植瘤效应机制研究

目的探讨二甲双胍(Met)联合放射对结肠癌CT26WT细胞及移植瘤的抑制作用及其机制研究。方法利用CellTiter-Glo化学发光细胞活性试验检测0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的Met对CT26WT细胞活力影响,克隆形成试验检测对照组、10.0μmol/L的Met、15Gy照射、15Gy+10.0μmol/L的Met组对CT26WT细胞的增殖抑制作用。构建Bablc小鼠皮下移植瘤模型,肿瘤体积>150mm3随机分对照组、单纯15Gy照射、Met组、15Gy+Met组,照射前24h给予小鼠750 mg/kg的Met,定期测量肿瘤体积及小鼠体重绘制肿瘤生长曲线及生存时间曲线。蛋白质印迹法检测上述处理条件下CT26WT细胞及移植瘤组织中P-H2AX、Sting蛋白表达;并利用免疫组化方法检测移植瘤组织中CD8a(+)T细胞的浸润情况。结果0、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的Met的相对细胞存活率分别为100%、87.9%、87.8%、87.3%、76.5%(P<0.05),其中10.0μmol/L较5.0μmol/L抑制作用更强(P<0.001)。克隆形成实验结果显示对照组、Met组、15Gy组、15Gy+Met组细胞克隆形成率分别为34.0%、24.0%、22.3%、14.0%(P<0.001)。与对照组比较,Met组、15Gy组、15Gy+Met组细胞内Sting蛋白表达分别增加2.99、1.37、4.41倍(P<0.001、<0.01、<0.001)。15Gy+Met组P-H2AX蛋白表达较15Gy组增加1.43倍(P<0.001)。移植瘤体积15Gy+Met组较对照组生长缓慢,最终结果为(1007.0±388.5)、(2639.0±242.9)mm3,(P<0.05),15Gy+Met组小鼠总生存期较对照组增加(48d︰32d,P<0.001)。移植瘤组织中P-H2AX、Sting蛋白表达量在15Gy+Met组较对照组分别增加8.8、1.6倍(P均<0.001)。15Gy+Met组CD8a(+)T细胞浸润在较对照组明显增高(P<0.01)。结论Met与放射联合能协同抑制结肠癌细胞增殖、克隆形成,可能作用机制是通过加重DNA损伤、激活Sting信号通路导致肿瘤组织中CD8a(+)T细胞增加加强对肿瘤细胞的杀伤作用。