原发性肝癌组织中溴结构域蛋白4的表达及与临床病理特征和预后的关系

目的探讨原发性肝癌(PHC)组织中溴结构域蛋白4(BRD4)的表达及与患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2015年7月—2018年7月青海省人民医院收治的PHC患者83例作为研究对象,均行手术切除,术后随访3年。采用免疫组织化学法检测BRD4蛋白的表达,对比癌组织、癌旁组织中BRD4蛋白的表达,分析PHC癌组织中BRD4蛋白表达与患者临床病理特征的关系,影响PHC患者预后的因素,癌组织中BRD4蛋白表达与PHC患者预后的关系。结果PHC患者癌组织中BRD4阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。有微血管侵犯、肿瘤包膜不完整、临床分期Ⅲ期、低分化癌组织BRD4蛋白阳性表达率较高(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,微血管侵犯[RR=5.379(95%CI:3.487,13.005)]、肿瘤包膜[RR=5.614(95%CI:3.986,16.115)]、临床分期[RR=5.312(95%CI:3.307,12.413)]、分化程度[RR=4.187(95%CI:2.893,10.006)]、BRD4蛋白表达[RR=5.799(95%CI:4.156,17.235)]是PHC患者复发的独立影响因素(P<0.05);肿瘤包膜[RR=3.152(95%CI:2.150,8.795)]、临床分期[RR=4.998(95%CI:2.695,11.003)]、分化程度[RR=5.650(95%CI:3.803,17.001)]、BRD4蛋白表达[RR=5.987(95%CI:4.384,18.828)]是PHC患者生存的独立影响因素(P<0.05)。BRD4蛋白阳性表达患者与阴性表达患者的无病生存率、总生存率比较,差异有统计学意义(P<0.05),BRD4蛋白阴性表达患者的无病生存率、总生存率均高于BRD4蛋白阳性表达患者。结论PHC患者癌组织中BRD4蛋白表达与临床病理特征及预后有关,BRD4蛋白阳性表达者预后不良风险高。

结直肠癌患者microRNA-101、microRNA-182表达与病理特征及预后的关系

目的探讨结直肠癌组织中microRNA-101(miR-101)、microRNA-182(miR-182)表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取2015年4月—2018年1月青海省人民医院收治的83例拟行结直肠癌根治术患者,术后随访5年。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测所有患者癌组织及癌旁组织miR-101、miR-182的表达;分析不同临床病理特征结直肠癌患者癌组织miR-101、miR-182的表达;采用多因素Cox比例风险模型分析影响结直肠癌患者术后复发转移的因素;分析结直肠癌患者癌组织miR-101、miR-182表达与术后复发转移的关系。结果癌组织miR-101 mRNA相对表达量低于癌旁组织,miR-182 mRNA相对表达量高于癌旁组织(P<0.05);低分化、病理分期Ⅲ期、有浆膜浸润、有淋巴结转移的结直肠癌患者癌组织miR-101mRNA相对表达量低于中高分化、病理分期Ⅱ期、无浆膜浸润、无淋巴结转移者(P<0.05),miR-182 mRNA相对表达量的比较结果则相反(P<0.05);多因素Cox比例风险模型分析结果显示,病理分期[RR(95%CI:3.001,17.726)、分化程度[RR(95%CI:2.119,12.516)]、miR-101[RR(95%CI:1.842,10.881)]、miR-182[RR(95%CI:1.850,10.925)]是影响结直肠癌患者术后复发转移的因素(P<0.05);miR-101高表达患者的无病生存率高于低表达患者(P<0.05),miR-182低表达患者的无病生存率高于高表达患者(P<0.05)。结论结直肠癌患者癌组织miR-101、miR-182的表达与临床病理特征及预后有关,miR-101低表达、miR-182高表达患者治疗后复发转移风险高。

lncRNA SNHG15通过调控miR-942-5p表达减轻Aβ25-35诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)对β淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及分子机制。方法将PC12细胞分为Con组、Aβ_(25-35)组、Aβ_(25-35)+si-SNHG15组、Aβ_(25-35)+si-NC组、Aβ_(25-35)+微小RNA(miR)-942-5p组、Aβ_(25-35)+miR-NC组、Aβ_(25-35)+si-SNHG15+anti-miR-942-5p组、Aβ_(25-35)+si-SNHG15+anti-miR-NC组;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG15和miR-942-5p表达水平;酶联免疫吸附试验检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)表达水平;蛋白质印迹法检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测lncRNA SNHG15和miR-942-5p靶向关系。结果Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞中lncRNA SNHG15、MDA、Bax表达水平及细胞凋亡率升高,SOD活性、miR-942-5p、Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。抑制lncRNA SNHG15表达或过表达miR-942-5p后,SOD活性、Bcl-2表达水平升高,细胞凋亡率、MDA、Bax表达水平降低(P<0.05)。lncRNA SNHG15靶向调控miR-942-5p。下调miR-942-5p表达逆转了抑制lncRNA SNHG15表达对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡的作用。结论抑制lncRNA SNHG15表达通过上调miR-942-5p表达减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡。

西宁地区2型糖尿病患者表皮神经纤维密度和微血管密度相关研究

目的:探讨糖尿病患者表皮神经纤维密度和微血管密度的变化,以及两者的相关性。方法:选取糖尿病患者共95例,分为糖尿病有症状组49例和糖尿病无症状组46例,另选取健康受试者70例。对每一例受试者用皮肤活检钻完成标本取材,10%中性缓冲福尔马林固定标本,制蜡块且每个蜡块连续切片6张,每3张捞到一张切片上。一张进行PGP 9.5免疫荧光染色观察表皮神经纤维,一张进行CD34染色,分别测定其表皮神经纤维密度值及微血管密度值。结果:①健康组表皮神经纤维密度高于糖尿病组,糖尿病无症状组表皮神经纤维密度高于糖尿病有症状组;②健康组表皮微血管密度高于糖尿病组,糖尿病无症状组微血管密度高于糖尿病有症状组;③三组的表皮神经纤维密度与微血管密度均呈正相关。结论:西宁地区糖尿病患者的表皮神经纤维密度及微血管密度与健康组表皮神经纤维密度和微血管密度比较均下降,且两者呈正相关。