基质细胞衍生因子1及其受体CXCR4在内源性神经干细胞迁移中的作用

背景:神经干细胞具有体外、体外迁移的特性,但关于其迁移的具体机制还不十分清楚。目的:探讨基质细胞衍生因子1及其受体CXCR4在神经干细胞体内迁移中的作用。方法:制备脑皮质微量注射脂多糖脑损伤大鼠模型,于建模后3,5,7d灌注取脑,采用冰冻切片免疫组织化学方法,动态监测基质细胞衍生因子1和nestin表达的时相变化。结果与结论:免疫组织化学染色观察显示:基质细胞衍生因子1随时间推移表达的量逐渐增多。Nestin阳性细胞有明显向外延伸和迁移的迹象,尖端指向脂多糖注射区。结果可见基质细胞衍生因子1趋化体内表达其特异性受体的内源性神经干细胞向脂多糖注射区迁移。

早期微孔手术治疗中小量基底节脑出血后脑水肿的疗效及对血清炎性因子的影响

目的探讨早期微孔手术治疗中小量基底节脑出血后脑水肿的疗效及对患者血清炎性因子的影响。方法将中小量基底节脑出血患者104例随机分为对照组与观察组各52例。对照组采用内科保守治疗,观察组采用早期微孔手术治疗。观察2组治疗后3、14 d的肿体体积及血肿清除时间;检测2组治疗前、治疗后3 d血清中白细胞介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;治疗前、治疗后3周运用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)量表、日常生活能力表Barthel指数(BI)评估患者神经功能。结果治疗后3、14 d,观察组肿体体积较对照组显著减小(P<0.05),肿体清除时间显著短于对照组(P<0.01);治疗后3 d,2组血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平显著下降,且观察组下降更为显著(P<0.05或P<0.01);治疗后3周,2组的NIHSS评分降低,BI指数升高,且观察组改善程度更显著(P<0.05)。结论早期微孔手术可明显减轻脑出血后脑水肿程度,对患者神经功能恢复有较大优势。

尼莫地平与前列地尔联合治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛患者炎症因子和ET-1、CGRP、VEGF水平的影响

目的探讨尼莫地平与前列地尔联合治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)伴脑血管痉挛(CVS)的临床疗效及对患者血清炎症因子和内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法纳入2015年1月至2018年8月遂宁市中医院收治的86例aSAH伴CVS患者,随机分为观察组和对照组,各43例,对照组给予尼莫地平治疗,观察组给予尼莫地平与前列地尔联合治疗,连续治疗2w后,统计临床疗效,记录患者治疗前后血清白介素(IL)-6、IL-8、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管内皮生长因子(VEGF)水平、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)评分、Barthel指数评分,并统计不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组(93.02%VS 76.74%),P<0.05;两组治疗后的血清IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α、ET-1、VEGF水平均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05),两组治疗后的CGRP水平均显著高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);两组治疗后的MOCA评分和Barthel评分均显著高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);两组患者无肝、肾功能损害等严重并发症发生。结论尼莫地平与前列地尔联合治疗aSAH伴CVS效果满意,可有效提高患者生活质量,改善认知功能和血管内皮功能,降低炎症反应。

单核细胞趋化蛋白-1在内源性神经干细胞迁移中的作用

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在神经干细胞体内迁移中的作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠制备脑皮质微量注射脂多糖脑损伤大鼠模型,于造模后3 d、5 d、7 d灌注取脑,采用免疫组织化学方法检测MCP-1和nestin表达。结果造模后,MCP-1表达增高,5 d时达到高峰;7 d时,可在损伤区发现nestin阳性细胞。结论 MCP-1可能趋化内源性神经干细胞向脑损伤区迁移。

单核细胞趋化蛋白1与神经干细胞的体外迁移

背景:研究表明趋化因子基质细胞衍生因子1及血管内皮生长因子参与神经干细胞的迁移。目的:观察趋化因子单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2对神经干细胞体外迁移的作用。方法:分离培养胎鼠海马组织神经干细胞,体外传代扩增及鉴定;通过细胞免疫荧光及RT-PCR检测其受体CCR2表达情况;通过琼脂糖下细胞迁移实验观察50,100,200,300,500μg/L单核细胞趋化蛋白1对神经干细胞的体外趋化作用。结果与结论:细胞免疫荧光及RT-PCR检测证实胎鼠海马来源神经干细胞表达趋化因子受体CCR2;琼脂糖下细胞迁移实验显示,体外条件下单核细胞趋化蛋白1可趋化神经干细胞迁移,且趋化迁移作用随质量浓度增加而增强,抗CCR2多克隆抗体可对抗其趋化迁移作用。