不同部位损伤致视力障碍的视觉诱发电位特征

目的研究视觉传导通路不同部位损伤后单眼视力障碍的视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)定量及定性差异。方法选取外伤致单眼视力损害受试者91名,根据损伤原因和解剖节段分为眼内屈光介质-视网膜损伤组(简称“眼球损伤组”)、视神经损伤组、中枢脑损伤组和颅内合并损伤组,分别记录受试者图形翻转视觉诱发电位(pattern-reversal visual evoked potential,PR-VEP)P100和闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)P2波的峰时及波幅,采用SPSS 26.0统计软件分析4组受试者定量(峰时及波幅)及定性(阈值VEP频数、异常波形类别及频数)指标的差异性。结果眼球损伤组PR-VEP P100波及视神经损伤组F-VEP P2波呈现伤眼较健眼峰时延长、波幅降低的特征性差异(P<0.05),中枢脑损伤组和颅内合并损伤组健眼PR-VEP波幅在多个空间频率下较眼球损伤组健眼波幅降低(P<0.05)。眼球损伤组和视神经损伤组与颅内合并损伤组达到阈值的VEP P波频数之间差异均有统计学意义(P<0.0083)、与中枢脑损伤组在波幅异常降低频数上差异有统计学意义(P<0.0083)。结论VEP可区分中枢损伤与外周损伤、外周损伤中的眼球损伤与神经损伤,但无法区分颅内单纯损伤与复杂损伤,为定位视力障碍损伤部位的进一步研究提供了基础数据和依据。

发热入院3天死亡引发医疗纠纷1例司法鉴定分析

作者于2010年6月受理1例发热入院3天死亡引发医疗纠纷司法鉴定案例，报告如下。

小鼠脑出血后自噬相关蛋白表达及NF-kB信号通路对其调节作用的研究

目的研究小鼠脑出血(ICH)后自噬是否被激活及NF-κB信号通路对ICH诱发的自噬相关蛋白表达的影响。方法正常昆明小鼠纹状体注射胶原酶Ⅳ建立脑出血模型,或于脑出血模型建立前5 min,侧脑室给药SN50(0.1μg/μl)或生理盐水1μl,随机分为脑出血组、SN50处理组和生理盐水处理组,同时设立空白对照组。每组分别于脑出血1 h,6 h,24 h,48 h,7 d后(5只/时间点)断头取脑,脑出血各组取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测Beclin-1、Bcl-2、LC3蛋白表达水平或激活情况,SN50处理组和生理盐水处理组各时间点取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测LC3蛋白激活情况。结果小鼠脑出血后出血区及出血周边脑组织Beclin-1蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调,以6～48 h时最为显著(P<0.05);Beclin-1/Bcl-2比值随时间变化逐渐增高,以6～48 h时最为显著(P<0.05);LC3被激活,随时间变化蛋白表达逐渐增加,48 h时达高峰,至7 d时仍较空白对照组有显著差异(P<0.05)。脑出血后,SN50处理组LC3蛋白激活高于生理盐水处理组,以6～48 h时最为显著(P<0.05)。结论脑出血后自噬被激活,这种激活的机制之一涉及到Beclin-1/Bcl-2比值的增加;NF-κB特异性抑制剂SN50促进了脑出血后自噬相关蛋白的上调表达。

E64d对创伤性脑损伤小鼠神经细胞的保护作用

目的探讨组织蛋白酶B和μ-钙激活蛋白酶的特异性抑制剂E64d对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞的保护作用,并对其调节机制进行初步探讨,为临床救治TBI患者提供新的靶点。方法采用改良的自由落体损伤装置建立小鼠TBI模型,实验组侧脑室注射0.5μg/μl的E64d 1μl,对照组侧脑室注射等体积1%的二甲基亚砜,并按伤后时间不同分为伤后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,并按时间点断头取脑,运用Western blot法检测TBI后各实验组脑组织中凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达情况,运用免疫荧光法进行caspase-3阳性细胞计数。结果实验组凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达量明显降低,且以伤后24～48 h最为显著(P<0.05)。结论 E64d可以通过阻断内外源的凋亡通路对TBI后神经细胞起保护作用,改善神经细胞损伤导致的神经功能障碍,可能为治疗脑外伤提供新靶点,为研究防治创伤性脑损伤后继发性损伤提供新思路。