胰源性门脉高压伴脾脓肿合并创伤性脾破裂1例报道并文献回顾

胰源性门脉高压(pancreatic sinistral portal hypertension,PSPH)是由胰腺疾病引起脾静脉回流受阻,导致脾胃区域压力增高,产生脾大等临床症状,胰腺炎是引起PSPH的首要原因^([1-2])。现有研究多关注PSPH引起的上消化道出血及脾功能亢进,对合并多种原因导致的脾破裂出血鲜有报道^([3]),且多聚焦于PSPH合并自发性脾破裂,而合并创伤性脾破裂(traumatic spleen rupture,TSR)却鲜有报道。

损伤控制急救严重腹部创伤192例

目的:探讨损伤控制(DC)急救在严重腹部创伤中的应用效果。方法:回顾性分析将损伤控制急救应用于192例严重腹部创伤患者的救治情况和治疗效果。结果:192例患者均完成院前急救,186例完成损伤控制性手术(DCO)救治,184例进入外科重症监护病房(SICU)复苏,177例接受不同方式的再次确定性手术治疗。急救过程中,各项异常指标在DCO后72h内逐渐恢复正常。治愈出院174例(90.6%),其中再次手术术后出现并发症4例(2.3%),经保守治疗痊愈;死亡12例(6.2%),死亡原因与损伤控制急救技术无关。结论:符合指征的严重腹部创伤的患者,应积极选择适宜的损伤控制急救方式,并应根据损伤的不同部位和程度,分步骤治疗。

脉冲温控射频治疗晚期胰腺癌顽固性疼痛的疗效观察

目的:探讨脉冲温控射频治疗晚期胰腺癌顽固性疼痛的疗效。方法:对46例伴有顽固性疼痛的晚期胰腺癌病人给予脉冲温控射频治疗,观察疼痛缓解、KPS评分以及并发症情况。结果:所有病人治疗后疼痛减轻,VAS评分明显减少(P<0.05)。精神、睡眠、营养状况等显著改善,KPS评分较术前明显增高(P<0.05)。少数病人(8.7%)出现轻度消化道并发症,经对症治疗后治愈。结论:脉冲温控射频是一种有效、安全的治疗晚期胰腺癌顽固性疼痛的手段,并能有效地改善病人生存质量。

一种大鼠胰腺创伤模型的建立及伤情特点分析

目的探讨胰腺创伤大鼠模型的建立方法及伤情特点。方法应用BIM-Ⅲ型多功能生物撞击机产生压缩空气的方法,选择不同压力的冲击气流作用于开腹暴露的大鼠胰腺。观察压力作用后24h各压力组实验大鼠死亡率,一般状况变化,腹腔内变化及胰腺光镜、电镜下的病理变化,测定血清及腹水的淀粉酶、脂肪酶活性。分析各压力冲击气流作用下的各指标差异。结果稳定建模的冲击压力上限为400kPa,在峰值压力为400kPa的冲击气流作用下,大鼠胰腺可发生明显损伤;在200kPa以下的冲击气流作用下,大鼠胰腺可发生轻度损伤。胰腺冲击气流损伤具有与急性胰腺炎的病情变化具有各种相同及不同的特征。结论该大鼠胰腺创伤模型建模过程简单,可重复性好,具有稳定的胰腺损伤的伤情特点,可用于进一步的病理机制和伤后救治的研究。

Variabilin对急性胰腺创伤大鼠模型PLA_2的抑制效应及保护作用研究

目的研究variabilin在急性胰腺创伤大鼠模型体内抑制PLA2的效应及其保护作用。方法建立急性胰腺创伤大鼠模型,分别设立variabilin给药组(试验组)及生理盐水给药组(对照组),测定其在模型体内抑制血清及组织内PLA活性的效应。另对照给药后72h内各组大鼠一般情况变化、腹腔CT表现、胰腺组织光镜和电镜下病理改变。结果Variabilin在伤后24h胰腺创伤大鼠模型体内即可表现出较强的抑制血清和胰腺细胞内PLA2的作用(P<0.01),CT扫描显示其可减轻胰腺组织肿胀,光镜和电镜下结果证实其具有保持创伤后胰腺细胞形态完整性、减轻细胞器损伤的作用。结论Variabilin腹腔内应用于急性胰腺创伤大鼠模型,可在体内抑制血清及组织内PLA2的活性,具有良好的创伤保护作用。

严重肝脏损伤的损害控制外科治疗策略及术中止血技巧

目的探讨严重肝脏损伤治疗的损害控制外科策略和术中的止血技巧。方法回顾性分析46例严重肝脏损伤病人的损害控制外科治疗的情况,统计其治疗效果。结果 46例均经损害控制性手术治疗。外科重症监护病房(SICU)复苏后,所有病人均接受适宜方式的再次确定性手术。治愈40例(87.0%),再次手术术后出现并发症3例(6.5%,肝脓肿1例、胆瘘2例),经保守治疗痊愈;死亡6例(13.0%),死亡原因与手术无关。结论符合损害控制手术指征的严重肝脏损伤的病人,应积极选择适宜的手术方式分次治疗;术中可采用一些适宜的止血技巧,在围手术期应注意处理相关细节问题。

胰腺损伤救治中的几个重要问题

胰腺损伤救治中,应注意以下几个重要问题:胰腺损伤的定位判断;提高早期诊断的方法与手段;胰腺损伤的准确分级;针对不同分级的胰腺损伤采取相应的处置方式。并不是所有类型的胰腺损伤都需要手术治疗,在重型胰腺损伤的手术处置中,对胰腺全程探查十分重要;可以使用胰管桥接法治疗胰腺断裂;应重视胰管断端的正确寻找技巧。

胰头结核并发梗阻性黄疸的内镜胆道塑料支架置入治疗

目的探讨内镜下胆道塑料支架置入治疗胰头结核并发梗阻性黄疸的疗效和经验。方法回顾性分析应用内镜置入胆道塑料支架的16例胰头结核并发梗阻性黄疸患者的治疗情况和效果。结果所有患者(100%,16/16)均在内镜下成功安置胆道塑料支架,平均操作时间11.6min。术后腹痛缓解(中位时间4.6d),黄疸明显减轻(血清胆红素中位完全恢复时间28d),胰头包块缩小50%的中位时间65.8d;胰头形态完全恢复时间中位时间169.2d,塑料支架平均放置时间102.6d。抗结核药物治疗1年后随访,所有患者痊愈。并发症情况,1例(6.25%,1/16)安置胆道塑料支架后第2天出现十二指肠乳头切开处出血,内镜下电凝止血后好转;3例(18.75%,3/16)分别在安置后26、61及69d发生塑料支架堵塞,对症治疗后恢复通畅引流。结论内镜下胆道塑料支架置入联合抗结核药物治疗胰头结核并发梗阻性黄疸是一种安全有效微创伤的治疗方法。

早期腹腔置管引流对大鼠重症急性胰腺炎相关肠黏膜损伤的作用

目的研究早期腹腔置管引流对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关肠黏膜损伤的保护作用。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、模型组(SAP组)、早期腹腔置管引流组(APD组),每组12只。向胰胆管以12ml/h的速度注入5%牛磺胆酸钠(0.1ml/100g),制作大鼠SAP模型。造模后24h处死,观察并对比各组大鼠腹腔内大体改变,HE染色观察小肠病理改变并评分,ELISA法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸水平。结果与对照组比较,SAP组、APD组小肠组织病理学评分,血清TNF-α、IL-1β、二胺氧化酶及D-乳酸水平均显著升高(P<0.05);与SAP组比较,APD组上述各项指标均显著降低(P<0.05)。结论早期腹腔置管引流能有效改善SAP大鼠模型肠黏膜损伤程度,减轻机体全身炎症反应。

老年急性胆囊炎开腹胆囊切除与腹腔镜胆囊切除术的选择策略(附149例报道)

目的研究老年急性胆囊炎患者的手术方式。方法回顾性分析我院近13年间行手术治疗的149例老年(年龄≥60岁)急性胆囊炎患者的临床资料,根据手术方式分为开腹胆囊切除组(OC组,n=76)和腹腔镜胆囊切除组(LC组,n=73例)。比较2组患者手术时间、术中出血量、术后进食时间、肠道功能恢复时间、住院时间及并发症情况。结果OC组患者与LC组患者的一般情况除WBC计数和胆囊B超情况外,差异均无统计学意义(P>0.05);OC组术中出血量显著高于LC组,手术时间也显著长于LC组(P<0.01)。OC组住院时间、进食时间及肠功能恢复时间均显著长于LC组(P<0.01)。在并发症发生上,OC组有36例次,LC组有11例次,2组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论老年急性胆囊炎患者的手术治疗应遵循个体化原则,选择OC或LC要视患者的总体情况而定,但均应以保证患者的安全为前提。

老年患者急性结石性胆囊炎的临床特点及相关处理对策的研究(附126例报道)

目的:研究老年急性结石性胆囊炎患者的临床特点,探讨相关治疗措施。方法:回顾性对照分析13年间338例急性结石性胆囊炎的临床资料,病例分为老年组(≥60岁,A组,126例)和年轻组(<60岁,B组,212例)。结果:老年组患者就诊时间比年轻组患者晚36.2小时;腹痛普遍较轻,而体征较重;WBC、胆囊壁厚度、胆囊积液的病例数老年患者显著性高于年轻组(P<0.01);93.7%的老年患者伴合并症;老年组患者多采用保守治疗+手术切除方式(68.3%),而年轻组大多采用急诊手术治疗,两组均无手术死亡;老年组胆囊病理改变明显重于年轻组;老年组误诊率(16.7%)显著高于年轻组(P<0.01)。结论:老年患者具有就诊晚、症状轻而体征重、病情重、合并症多以及误诊率高的特点;治疗上采用个体化原则,情况良好行急诊手术,对于重症患者宜采用先保守后手术的方针,手术时间在2周内实施是安全有效的。同时对重症患者行PTGD治疗可有效缓解病情,改变患者全身情况,为进一步施行胆囊切除创造条件。

黄连素对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能的保护作用

目的观察黄连素是否对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肠屏障功能具有保护作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(SHAM组),手术未给药组(SAP组)和手术给药组(SAP+RC组),每组12只。SAP组术前5 d每天生理盐水灌胃1次,SAP+RC组术前5 d每天黄连素灌胃1次。手术造模后24 h取材,对大鼠胰腺及小肠进行组织病理学评分,测定大鼠血清中内毒素、二胺氧化酶及胰腺淀粉酶水平。结果 SAP组及SAP+RC组均造模成功。SAP组、SAP+RC组与SHAM组比较,胰腺、小肠组织病理学评分、血清胰淀粉酶、二胺氧化酶、内毒素均显著升高(P<0.05);与SAP组比较,SAP+RC组胰腺组织病理学评分、二胺氧化酶、内毒素均显著降低(P<0.05)。结论黄连素对SAP大鼠模型肠屏障功能具有明确的保护作用。

医源性胆管损伤后胆管狭窄并发肝胆管结石治疗的初步研究

目的总结中国人民解放军成都军区总医院治疗医源性胆管损伤后胆管狭窄并发肝胆管结石的初步经验。方法 2001年1月-2009年1月共收治130例医源性胆管损伤后胆管狭窄患者,其中31例并发肝胆管结石。男22例,女9例;年龄28～64岁,中位年龄为49岁。根据Bismuth分型,Ⅰ型9例,Ⅱ型7例,Ⅲ型4例,Ⅳ型10例,Ⅴ型1例。Ⅰ、Ⅱ型胆管狭窄患者采用手术切除狭窄的胆管,术中经胆道镜取石后行胆管空肠吻合;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胆管狭窄患者采用手术切开狭窄部,术中视情况切除部分肝脏,经胆道镜取石后行肝管空肠吻合,并于吻合口内放置扩张球囊,术后定期行球囊渐进性扩张并随访观察。结果 31例患者均顺利完成手术,术后随访6个月～5年,中位随访时间为2.8年。所有患者术后均未出现腹痛、发热、黄疸、皮肤瘙痒等胆管炎及胆管狭窄症状,B超、胆道镜、磁共振胆胰管造影(MRCP)检查吻合口均未见狭窄。结论对于不同病情的医源性胆管损伤后胆管狭窄并发肝胆管结石,采用不同的治疗方法可取得较满意的疗效。

IL-6/STAT3活化在大鼠肝移植胆管上皮细胞增殖中的作用

目的探讨大鼠移植肝胆管上皮细胞(BEC)增殖过程中IL-6/STAT3信号通路活化的意义。方法在"两套袖法"基础上,以"支架法"建立肝动脉重建大鼠原位肝移植(OLT)模型,并随机分为CP1h、CP12h组(供肝在4℃UW液中分别冷保存1h、12h后行OLT)、雷帕霉素(RPM)组(CP12h组术后给予RPM),和对照(C)组。分别于术后1、3、7、14d,采用实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织IL-6mRNA表达,激光扫描共聚焦显微镜(LSM)原位检测肝BEC内活化型STAT3(p-STAT3)的表达水平,并利用免疫组化法检测BEC增殖情况。结果CP1h组术后1d肝内IL-6mRNA表达升高(0.41±0.03),随后(3、7、14d分别为0.28±0.03、0.23±0.03、0.27±0.05)逐渐接近C组水平;BEC内STAT3的活化水平(94±8、61±6、39±4、34±3),及肝内BEC增殖率(分别为2.1%±0.3%、5.9%±0.5%、2.6%±0.5%、2.3%±0.5%)的变化也呈现相同趋势。与C组及CP1h组相比,CP12h组术后各时相点肝组织IL-6mRNA表达明显增加(分别为0.60±0.03,0.73±0.02,0.38±0.02,0.30±0.04);BEC内STAT3活化水平(167±17、247±13、110±9、74±8)和BEC增殖率(分别为7.0%±0.5%、27.8%±1.8%、23.1%±1.6%、17.8%±1.2%)亦明显升高,且IL-6mRNA表达水平与STAT3活化程度呈显著正相关(r=0.95,P<0.05)。RPM可明显降低CP12h组BEC内STAT3的活化水平(分别为88±7、106±4、84±5、40±4)和BEC增殖率(4.2%±0.5%、11.2%±1.2%、12.9%±1.3%、8.5%±0.6%)。结论严重的冷保存-再灌注损伤活化BEC内IL-6/STAT3信号通路,可能是调控移植肝BEC增殖的分子机制之一。

急性胆囊炎联合、分期及微创治疗512例临床疗效分析

目的研究急性胆囊炎通过联合、分期及微创治疗后的临床效果。方法回顾性总结13年间我科应用单纯内科治疗、内科治疗+PTGD、急诊手术、内科治疗+择期手术及内科治疗+PTGD+择期手术治疗的512例急性胆囊炎患者的临床资料。结果 423例患者痊愈出院,89例患者好转出院,无手术死亡,无胆道损伤。其中单纯内科治疗44例;内科治疗+PTGD治疗45例;急诊手术201例(LC 90例);内科治疗+择期手术122例;内科治疗+PTGD+择期手术治疗100例。共30例患者发生48例次并发症,达9.4%(30/512)。并发症主要是胆囊出血21例(4.1%)、漏胆15例(2.9%)及腹腔感染12例(2.3%)。结论急性胆囊炎的治疗首先应遵循的是个体化原则,临床上要根据患者不同的病情合理选择治疗方式,联合、分期及微创相结合的方法治疗急性胆囊炎正是遵循了这一原则,取得了很好的临床疗效。

经皮导管引流对重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的影响

目的探讨经皮导管引流(percutaneous catheter drainage,PCD)对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancre-atitis,SAP)胰腺损伤的影响及意义。方法 60只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(仅行开腹手术)、SAP组(逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导SAP大鼠模型)和PCD治疗组(在SAP组基础上行PCD治疗),每组20只,每组分6、24 h2个时相点,每时相点10只。分别于术后6、24 h取血清及腹水测定TNF-α、IL-1β及淀粉酶、蛋白酶水平,留取胰腺组织制作石蜡切片行光镜下病理检查、免疫组化检测Bcl-2、Bax在胰腺组织的表达以及采用TUNEL染色观察胰腺组织细胞的凋亡指数。结果注射牛磺胆酸钠后大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β在造模后有显著升高(P<0.05),相同时相点的大鼠经PCD治疗后血清及腹水中炎症因子及腹水中蛋白酶含量即有明显下降(P<0.05),光镜病理检查提示PCD治疗组大鼠胰腺病理损伤较未治疗的SAP大鼠明显改善,TUNEL染色可见术后24 h PCD治疗组大鼠胰腺组织细胞凋亡指数较未治疗的SAP组高[(14.6±2.1)vs(2.7±1.5),P<0.05],免疫组化结果提示PCD治疗后Bcl-2表达下调[术后24 h:(10.81±2.16)vs(28.45±5.41),P<0.05]、Bax表达上调[术后24 h:(23.17±4.39)vs(9.64±1.85),P<0.05]。结论 PCD可减轻SAP大鼠胰腺损伤并缓解其病情,其可能机制与引流出富含炎症细胞因子及胰酶等有害物质的腹水从而抑制机体炎症反应促进胰腺组织细胞凋亡有关。