香烟对阻止黄曲霉素B_1诱致小鼠肝癌前病变影响的P 16基因产物/CDK 41表达

应用免疫组化方法观察小鼠肝脏癌前病变 P 16表达。将纯系津白 2小白鼠随机分三组 (每组 2 0只 ) :A组 ( AFB1 )、B组 ( AFB1 +香烟熏 )和 C组 (对照 )。同时选人体肝癌、肝结石和肝硬变相对比。AFB1 溶于 DMSO5 μg/日·只量拌于饲料投食 ,熏烟组以烟丝 3 0 g/日·只熏烟。经半年试验 ,处死动物 ,取肝脏行 HE染色同时进行本项实验。应用医学图像处理系统检测 P16蛋白表达强度。结果 P16蛋白表达强度分别为 :光密度均值 A组( 13 12 88.83 2 7) >B组 ( 10 9812 .812 2 ) >C组 ( 5 65 69.70 62 )。经 Q检验 ,P<0 .0 5 ,三组间均有差别。另外 ,肝癌( 19110 4 .5 879) >肝硬化 ( 1112 93 .9892 ) >结石 ( 5 5 663 .2 93 1)。反映 P16基因的突变或杂合子缺失 ,引起细胞增生的调控机制紊乱 。

香烟对阻止黄曲霉素B_1诱致小白鼠癌前病变影响的肝细胞核内DNA定量研究

本文将津白2纯系小白鼠60只.随机等数分三组:AFB_1组、AFB_1+香烟熏组和对照组。AFB_1溶于DMSO.5μg/每日/每只量拌于饲料投食,熏烟组以30g/日烟丝熏烟,经半年实验,肝H.E常规切片.发现两实验组.肝细胞有不典型增生,程度难确定,电镜下.肝细胞主要为变质及轻度胶原增生。但肝印片置Leitz MPV Ⅲ型测定肝细胞核DNA含量,发现三组均属多峰型,对照组与AFB_+烟熏组主峰相当4C处.AFB_1组则在8C处.两实验组间从多倍体与异倍体数量看,则有显著差别(P<0.05).证实AFB_1+烟熏组具有阻止AFB_1诱致小白鼠肝癌变的作用。