高血压早期动脉压力感受反射敏感性变化的研究

慢性应激诱发早期高血压，在高血压发生期（应激４～１６天），观察动脉压力感受反射敏感性变化。结果表明：动脉压力感受反射衰减是伴随血压升高而发生并与之平行发展，而与该时期交感紧张性升高的时程不相平行，压力感受反射心率效应的衰减早于肾交感神经活动抑制效应的衰减，压力感受传入机能在高血压发展后未见明显变化。应激过程血压未表现明显升高的大鼠，其动脉压力感受反射也未见明显变化。提示：伴随高血压发生过程的动脉压力感受反射衰减从属于中枢机能变化，它可能参与高血压的发展，导致该衰减的主要动因可能是异常血压本身传入信息，而不是交感紧张性升高。

应激性血压增高时交感紧张性与动脉压力感受反射的变化

１４６只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，慢性应激２０天，诱发早期可逆性应激性高血压，在应激４～１６天血压逐渐增高的高血压发生期，同时观察交感紧张性和动脉压力感受反射敏感性的变化。结果发现，交感紧张性升高超前于血压的变化，随后在血压继续升高过程中趋于回降，动脉压力感受反射则伴随血压升高而逐渐衰减。这提示，交感紧张性升高主要在高血压发生中起重要作用，动脉压力感受反射的衰减，可能参与高血压的发展和维持，两者的产生可能来源于不同的中枢机制。

压力感受反射快速重调定感受器成分与中枢成分的比较

家兔18只,乌拉坦麻醉,切断主动脉神经、迷走神经与一侧窦神经.以健侧颈动脉窦内方波形式保持压刺激(HP)和电刺激同侧窦神经模拟保持压(SN),分别诱导同一窦压力感受反射快速重调定。结果显示,HP 组重调发展的程度与速率皆高于 SN 组。重调发展的时程关系 HP 组近似对数形式;SN 组近似直线形式。HP 组重调的发展对中枢压力感受反射效应无明显影响,SN 组的重调导致压力感受反射机能显著下降.提示压力感受反射中枢成分的重调是整体血压调定点浮动的主导因素。

大鼠延髓腹面尾端加压区与头端加压区心血管效应的差异

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠５６只，乌拉坦麻醉，双侧脑区微量注射谷氨酸钠，观察延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）与头端加压区（ｒＶＭＰ）心血管效应的差异。结果表明：ｃＶＭＰ的升压效应弱于ｒＶＭＰ，不伴随明显的心率效应，ｒＶＭＰ升压效应强于ｃＶＭＰ兼有明显的心率增加。在谷氨酸钠兴奋作用下，ｒＶＭＰ抑制动脉压力感受反射，而ｃＶＭＰ易化该反射。提示两者对心血管功能的影响具有不同的神经途径和机能意义。

急性应激大鼠的心血管反应与脑内c-fos蛋白表达

目的 观察急性躯体 心理应激对大鼠心血管活动的影响及心血管相关脑区c fos蛋白的表达。 方法 采用足底电击结合噪声的应激模型,检测应激后SD大鼠血压、心率和脑内c fos蛋白表达等变化。 结果 (1)应激即刻引起血压和心率明显增加。收缩压从应激前(10 4 .8±9.4 )mmHg升至(132 .3±10 .7)mmHg ,明显高于对照组[(112 .0±8.0 )mmHg ,(P <0 .0 1) ];应激大鼠心率明显高于应激前和对照组(P <0 .0 1)。应激停止后2～3h ,血压和心率恢复到对照水平。(2 )应激组大鼠杏仁核群c fos蛋白阳性细胞为(2 5 .4±3.8) % ,明显高于对照组[(3.4 1±0 .5 ) % ,(P <0 .0 1) ]。下丘脑室旁核c fos蛋白阳性细胞为(2 1.9±2 .0 ) % ,与对照组(7.1±0 .8) %比较,差异有显著性(P <0 .0 5 ,n =8)。额颞叶皮层c fos蛋白阳性细胞为(5 7.5±3.9) % ,显著高于对照组[(16 .4±2 .5 ) % ,(P <0 .0 1,n =8) ]。 结论 急性躯体 心理应激引起的快速心血管反应可能与下丘脑室旁核、杏仁核群神经元激活有关。

家兔主动脉神经高阈压力感受反射快速重调中枢过程的机能特征

实验在37只乌拉坦麻醉家兔中进行,切断双侧主动脉神经(AN)、窦神经及迷走神经。以模拟高值保持压的条件刺激(0.5ms,10Hz,4—6V,5min)给予切断的 AN 中枢段,借以诱导高阈压力感受反射快速重调的中枢过程,旨在观察中枢重调过程对压力感受反射的影响。实验表明:(1)该中枢过程显著衰减由 AN A-纤维和 c-纤维混合传入所激发的压力感受反射降压效应(-45.5%,P<0.01,n=10)及肾交感神经活动抑制效应(-10.6%,P<0.05,n=11),(2)对选择兴奋 A-纤维激发的压力感受反射,仅衰减其降压效应(-32.1%,P<0.05,n=7),而不影响其肾交感神经活动抑制效应(2.4%,P>0.05,n=7),结果进一步证实:快速重调中枢过程对压力感受反射的衰减性影响和传入纤维成分的依赖关系,主要衰减诱导该中枢过程的同类纤维激发的压力感受反射。

自发性高血压大鼠主动脉压力感受性反射衰减的进一步研究

目的 进一步探讨主动脉压力感受反射中枢性衰减在自发性高血压大鼠 ( SHR)发病中的作用及其发生机制。 方法 采用 6Hz与 60 Hz两种频率的电方波刺激主动脉神经 ,观察 SHR在高血压发生、发展中主动脉压力感受反射的变化。静注 M受体阻断剂观察其对主动脉压力感受性反射及其衰减的影响。 结果 ( 1) SHR收缩压自 8周龄起逐渐升高 ,16～ 32周龄稳定于高血压水平 ;心率在 4周龄时明显加快 ,左室重 /体重比值自 4周龄始逐渐升高。 ( 2 )静注阿托品减小两种频率刺激主动脉神经的反射效应 ,并使两种频率诱发的 HR与 MAP效应的差异分别被完全和部分消除。 ( 3)随血压升高 ,SHR的主动脉压力感受反射逐渐衰减 ,反射性 HR效应的衰减先于 MAP效应 ,有髓传入纤维反射效应的衰减先于无髓纤维。阿托品用药后 ,各周龄 SHR与 WKY大鼠的HR效应差异被消除 ,但 32周龄 SHR与 WKY大鼠的 MAP效应的差异仍存在。 结论 SHR主动脉压力感受反射的中枢性衰减在高血压的发展中起作用 ,高血压早期有髓纤维传入心率效应的衰减完全来源于心迷走中枢的机能变化 ,后期血压效应的衰减可能包括交感中枢的机能变化。

延髓腹面尾端加压区对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响

目的研究延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响。方法在应激性高血压动物模型上，以递增频率电方波刺激主动脉神经，观察动脉压力感受有髓和无髓传入反射衰减的表现，并在延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）微量注射谷氨酸钠（Ｌ－ｇｌｕ），观察其对被衰减的动脉压力感受反射的影响。结果（１）主动脉神经１０Ｈｚ以上刺激的反射性降压效应随刺激频率的增高呈明显的衰减（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．００１），而２～５Ｈｚ刺激的反射性降压效应无明显变化。（２）ｃＶＭＰ在Ｌ－ｇｌｕ兴奋作用下，易化被衰减和压力感受反射效应，其易化程度也随主动脉神经刺激频率增高而增大。结论应激性高血压早期动脉压力感受反射的衰减，主要是由于有髓纤维传入中枢机能的变化。ｃＶＭＰ的兴奋活动可以改善高血压早期动脉压力感受反射中枢性机能变化。

加快我校生理学科研发展的思路

21世纪科学技术的高度发展与交叉渗透,推动生理学的研究向细胞和分子水平以及整体和器官水平深入发展,生理学的发展必将促进其他基础学科和临床医学的研究,也为生理学教学注入活力,本文分析了我校生理学科研的现状和存在的问题,提出现阶段加快生理学科研发展的思路.

家兔主动脉神经低阈压力感受反射快速重调中枢过程的特征

40只家兔,乌拉坦静脉麻醉。切断双侧主动脉神经(AN)、窦神经及迷走神经。以选择兴奋 AN 有髓传人纤维的条件刺激(0.02ms,50Hz,4—6V,5min)给予切断的 AN 中枢段,模拟导致低阈压力感受反射快速重调的保持压背景,借以诱导快速重调的中枢过程。实验表明:该中枢过程使 AN 有髓纤维传入所激发的压力感受反射降压效应衰减41.82%(P<0.01),肾交感神经活动抑制效应衰减19.31%(P<O.05),并延缓各反应过程;但不影响 AN 无髓纤维传入激发的压力感受反射。提示:压力感受反射快速重调的中枢过程,对压力感受反射的衰减性影响依赖于传入纤维成分,低阈有髓纤维兴奋所诱导的中枢重调过程,仅衰减有髓纤维传入激发的压力感受反射。

脑内注射P物质对血中儿茶酚胺的影响

现在有一些证据证明P物质(SP)是一种兴奋性递质,一般引起中枢神经元慢兴奋,但也有报道,可选择性抑制ACh诱发的Renshaw细胞的兴奋。人们发现SP除了作为一级感觉神经元的递质,与伤害信息传递有关外,还具有更广泛的生理功能,如参与自主功能、运动功能、心血管活动调节和中枢痛觉调制过程。在外周,对血管平滑肌有直接作用,能强有力地扩张外周循环,升高毛细血管通透性,参与炎性反应;在肾上腺中,抑制多巴胺转化为去甲肾上腺素(NE)

SHR大鼠延髓腹外侧头端区内血管紧张素Ⅱ对血压的作用

目的探讨延髓腹外侧头端区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍｅｄｕｌａ，ＲＶＬＭ）内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压调节及高血压形成中的作用。方法实验在１６周龄雄性ＳＨＲ大鼠及ＷＫＹ大鼠上进行，氨基甲酸乙酯麻醉，自主呼吸，暴露ＲＶＬＭ，ＲＶＬＭ经Ｌ－谷氨酸及组织学定位，微量注射人工脑脊液、ＡｎｇⅡ和［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ至ＲＶＬＭ，观察给药前后血压、心率的变化。结果在ＳＨＲ及ＷＫＹ大鼠，ＲＶＬＭ单次或重复微量注射人工脑脊液，不引起血压、心率变化。ＲＶＬＭ内微量注射不同剂量的ＡｎｇⅡ，引起血压升高，心率增加。两组实验动物ＲＶＬＭ预先注射［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ可以阻断ＡｎｇⅡ的作用。ＲＶＬＭ微量注射不同剂量的［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡｎｇⅡ（ｐｍｏｌ：０．１，１．０，１０，１００），则引起血压、心率下降。在ＳＨＲ大鼠，血压下降的幅度值明显大于ＷＫＹ大鼠（ｍｍＨｇ：－１８±４，－２３±５，－２７±６，－３３±６ｖｓ－１１±３，－１３±４，－１７±５，－１９±５），而心率的变化在两组动物中无显著差别（ｂｐｍ：－１３±５，－１７±６，－１８±５，－２０±５ｖｓ－１０±４，?

SHR大鼠延髓腹外侧头端区血管紧张素Ⅱ的作用研究(英文)

探讨ＳＨＲ及ＷＫＹ大鼠延髓腹外侧头端区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍ ｅｄｕｌｌａ， ＲＶＬＭ）内微量注射血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］Ａｎｇ Ⅱ对心血管活动的影响。在ＳＨＲ及ＷＫＹ 大鼠，ＲＶＬＭ 微量注射人工脑脊液，不引起明显的心血管效应。ＲＶＬＭ 内微量注射递增剂量的Ａｎｇ Ⅱ（ｐｍ ｏｌ：０１，１０，１０，１００），引起血压升高，心率增加。两组实验动物血压、心率的变化无统计学差别。Ａｎｇ Ⅱ的效应可被预先注射［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］Ａｎｇ Ⅱ所阻断。相反，ＲＶＬＭ 微量注射剂量递增的［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］Ａｎｇ Ⅱ（ｐｍ ｏｌ：０１，１０，１０，１００），引起血压下降，心率减慢。在ＳＨＲ大鼠，血压下降的幅度明显大于ＷＫＹ大鼠，而心率的变化在两组动物中无显著差别。实验结果提示大鼠ＲＶＬＭ 内Ａｎｇ Ⅱ具有升高血压和增加心率的作用。Ａｎｇ Ⅱ的作用与Ａｎｇ Ⅱ受体介导有关。ＳＨＲ大鼠ＲＶＬＭ 内神经元对内源性Ａｎｇ Ⅱ的敏感性增高。ＳＨＲ大鼠高血压的形成与ＲＶＬＭ 内Ａｎｇ Ⅱ的升压作用增强有关。