脉压与冠状动脉病变程度的相关分析

目的观察脉压(PP)增加与心、脑血管疾病的相关变量,探讨脉压(PP)与冠脉病变严重程度的相关性。方法选择冠脉造影阳性患者1250例(男668例,女582例,平均年龄(62±11)岁。根据脉压不同分别将有或无高血压病者分为3个亚组:分别为PP≥65mmHg(1mmHg=0.133kPa);PP≤40mmHg;40mmHg<PP<65mmHg。冠脉病变程度根据冠脉造影结果分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级。分别在高血压及非高血压组进行Kendall等级相关分析并在各亚组内进行Ⅰ型回归分析。结果(1)Kendall等级相关分析显示无论高血压及非高血压组,3组脉压与冠状动脉病变分级呈正相关关系(r=0.587,P<0.01)。(2)Ⅰ型回归分析显示当PP≥65mmHg时,无论高血压及非高血压,随脉压增高,冠脉病变分级增加(P<0.05)。当PP≤40mmHg时,无论高血压及非高血压,脉压与冠脉病变分级无明显相关(P>0.05)。当40mmHg<PP<65mmHg时,高血压组随脉压增高,冠脉病变分级增加(P<0.05),而非高血压组无增加。结论脉压增高,无论高血压组或非高血压组,均与冠状动脉病变程度呈相关关系,脉压为独立于高血压病之外的冠心病危险因素之一。

厄贝沙坦-氢氯噻嗪片对原发性高血压患者血尿酸的影响

目的观察厄贝沙坦-氢氯噻嗪片对原发性高血压患者血尿酸的影响。方法原发性高血压患者29例服用厄贝沙坦-氢氯噻嗪片1片,qd,共8 wk。观察治疗前后血压及血尿酸的变化,并与15例服用氯沙坦50mg.d-1、15例服用厄贝沙坦50mg+氢氯噻嗪≥12.5 mg.d-1超过8 wk的同期住院的原发性高血患者的血压、血尿酸进行比较。结果①厄贝沙坦-氢氯噻嗪片治疗后血压降低明显,与治疗前比P<0.01,与氯沙坦组及氯沙坦加氢氯噻嗪组降压效果相当;②厄贝沙坦-氢氯噻嗪片治疗后尿酸降低,但与治疗前比较无差异(P>0.05);而与单用氯沙坦及氯沙坦加氢氯噻嗪组比较尿酸降低有显著差异(P<0.01)。氯沙坦组与氯沙坦加氢氯噻嗪组比较,尿酸有降低趋势但无统计学意义。结论厄贝沙坦-氢氯噻嗪片降低原发性高血压患者血尿酸浓度比氯沙坦加氢氯噻嗪效果明显。

血管球囊损伤后内皮增生及血管重构对再狭窄的影响

采用球囊拉伤血管内膜加高脂饲养的方法建立兔髂动脉粥样硬化模型,4～6周后行双侧髂动脉球囊扩张术,分别于术后1、3、7、14、28d 取病变血管段病理标本,应用病理学方法及计算机图像分析,观察术后不同时间点的血管增生及重构情况。结果表明:1.损伤后1d 即出现血管增粗(外弹力膜内横截面积扩大)并持续至术后28d。2.损伤后管腔面积前3d 增大,7d 后开始缩小。3.损伤后内膜增生,从第7d 为高峰;中膜增生开始于第3d,第7～28d 持续峰值,结果提示:球囊损伤后不仅存在血管壁增生,血管慢性回缩及重构亦是构成再狭窄的重要原因。

伴有颈动脉斑块的高血压患者尿酸检测的意义

目的探讨高血压患者颈动脉斑块与尿酸及肾功能改变的关系。方法回顾分析151例[男81例,女70例;平均年龄(72.28±9.45)岁]2003年住院高血压患者资料,根据颈动脉多普勒检查有无颈动脉斑块划分为颈动脉斑块组及正常组,分析两组同期住院24h动态血压、心脏超声、血脂及尿酸、肌酐、尿素氮、血糖等结果。结果两组尿酸值分别为(374.6±122.8;317.5±93.0)μmol/L。颈动脉斑块组明显高于颈动脉正常组(P=0.002)。斑块组尿素氮、肌酐明显高于正常组(P=0.005,P=0.017)。24h动态血压平均舒张压及白昼舒张压亦有明显差别。直线相关分析显示,颈动脉斑块与尿酸水平呈正相关(r=0.225,P=0.005)。Logistic逐步回归分析,结果显示自变量尿酸、年龄对颈动脉斑块有影响。结论高血压患者尿酸与颈动脉斑块呈正相关,尿酸水平及年龄影响颈动脉斑块形成。

曲匹地尔及阿斯匹林对球囊血管成形术后血管增生及重构的影响

目的从血管病理角度观察血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）抑制剂曲匹地尔（ｔｒａｐｉｄｉｌ）及血小板抑制剂阿斯匹林（ａｓｐｉｒｉｎ）对血管球囊成形术后内膜增生及重构的影响，为临床用药提供实验依据。方法对实验兔行髂动脉球囊成形术，术前３ｄ分别用ｔｒａｐｉｄｉｌ（２５ｍｇ·ｄ－１）及ａｓｐｉｒｉｎ（２５ｍｇ·ｄ－１），至术后２８ｄ取病变血管段切片染色，用计算机图像分析血管内膜、中膜厚度和腔面积、平均动脉面积的变化。结果ｔｒａｐｉｄｉｌ使腔面积扩大，平均动脉面积（外弹力膜内横截面积ＥＥＬ）增加明显，而ａｓｐｉｒｉｎ腔面积较ｔｒａｐｉｄｉｌ减少但较对照扩大，ＥＥＬ较对照及ｔｒａｐｉｄｉｌ组比较均减少。结论ｔｒａ－ｐｉｄｉｌ和ａｓｐｉｒｉｎ均抑制血管增生反应（以中膜平滑肌细胞为主）。

伴胰岛素抵抗高血压患者中的红细胞胰岛素受体

目的 研究伴胰岛素抵抗 (IR)的原发高血压患者 (EH)及治疗前后红细胞胰岛素受体(EIR)变化的意义。方法 (1)伴IR的EH患者 37例 (男 2 5例 ,女 12例。平均年龄 (6 0± 6 .7)岁 ,健康对照 30例 (男 19例 ,女 11例。平均年龄 (6 2± 7.5 )岁的红细胞胰岛素低亲合受体结合位数EIR(RT2 )及相关指标 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。 (2 )伴IR的EH患者分别给予三种不同治疗方案 (组 1:11例 ,福辛普利 5～ 2 0mg ,QD ;吲达帕胺 2 .5mg ,QD。组 2 :12例 ,阿替洛尔 12 .5～ 5 0mg ,QD ;尼群地平 10～ 2 0mg ,Bid。组 3:14例 ,阿替洛尔 12 .5～ 5 0mg ,QD ;尼群地平 10～ 2 0mg ,Bid ;二甲双胍 2 5 0mg ,Tid) ,疗程 1年 ,治疗前后观察EIR(RT2 ) ,ISI ,及相关指标的变化。结果 (1)EH组EIR(RT2 ) ,ISI较对照组明显降低 (P <0 0 1)。相关分析显示 ,EIR与ISI、餐后 2h血糖正相关 ;与收缩期血压、血浆餐后两小时胰岛素水平 (IN)及甘油三酯 (TG)呈负相关。 (2 ) 3组治疗 ,血压控制均良好。 3组间无统计学差异。治疗前 :组 3RT2 低于组 1、2 ,有统计学差异 (P <0 0 1) ;组 1、2间无差异。治疗后 :组 3RT2 、ISI明显高于治疗前。结论 胰岛素受体水平下调是伴胰岛素抵抗高血压患者关键环节。红细胞胰岛素受体一定程?

肝素与不稳定型心绞痛

大量研究结果表明,不稳定型心绞痛的发生和发展是一个涉及多种因素的病理过程,如冠状动脉的内皮损伤、血小板粘附、血小板颗粒成份的释放、血小板微血栓及血栓形成及冠状动脉痉挛等。引人注意的是,这些因素又都与肝素密切相关。 1 肝素与血管内皮组织 完整的血管肉皮组织是血小板和血管内皮下结构接触的屏障,故具有防止血栓形成能力。

脉压与冠心病患者左室功能及左室肥厚的关系

目的:比较分析合并与未合并糖尿病、高血压冠心病患者脉压与心功能指标及左室肥厚的关系。方法:①选择2001-01/12上海交通大学附属第一人民医院心内科住院冠心病患者105例,男70例,女35例。其中仅合并高血压者29例(合并高血压组),同时合并高血压及糖尿病者27例(合并高血压及糖尿病组),合并糖尿病者32例(合并糖尿病组),无高血压及糖尿病者(无高血压及糖尿病组)17例。患者均知情同意。②在行冠状动脉造影术过程中测定主动脉内收缩压、舒张压,计算脉压值。超声心动描记法为M型模式下测定舒张末期左室腔直径、左室后壁厚度及室间隔厚度及左室射血分数。根据公式:左室质量=1.04[(室间隔厚度+舒张末期左室腔直径+左室后壁厚度)3-舒张末期左室腔直径3]-13.6计算左室质量。根据公式:相对室壁厚度=(室间隔厚度+左室后壁厚度)/舒张末期左室腔直径计算相对室壁厚度。③分别以脉压、左室质量、左室射血分数及相对室壁厚度为变量,以年龄、性别、伴有高血压、伴有糖尿病、同时伴有高血压及糖尿病为控制变量,进行偏相关分析。组间分析采用方差分析。结果:冠心病105例均进入结果分析。①各组脉压无明显差别。合并高血压及糖尿病组左室质量、相对室壁厚度大于其他3组(P<0.05),心功能指标左室射血分数明显低于其他3组(P<0.05)。②各组脉压均与左室质量呈显著正相关(r=0.35～0.47,P<0.05～0.01)。合并高血压组、合并高血压及糖尿病组脉压与左室射血分数呈显著正相关(r=0.33,0.41P<0.05)。合并高血压及糖尿病组脉压与相对室壁厚度呈显著正相关(r=0.51,P<0.01)。结论:脉压是一独立于高血压之外的,与左室肥厚有关的独立指标;同时合并高血压及糖尿病,为影响冠心病患者左室肥厚,左室收缩功能的重要因素。

糖尿病与动脉粥样硬化脂血改变的关系

许多糖尿病人死于慢性血管病变，包括大血管及微血管并发症。其中大血管病变主要表现为心、脑动脉粥样硬化和冠脉血栓形成。关于糖尿病血管病变的发病机理并不清楚。最近，有关分子基因及氧化化学的发展为糖尿病与动脉粥样硬化的关系提供了线索。本文综述糖尿病时基因变异...

PTCA后动脉平滑肌细胞培养及鉴定

本实验取材PTCA术后兔髂动脉,进行平滑肌细胞(SMC)培养及进行鉴定。结果认为研究生长因子作用及基因表达时,考虑SMC的“自分泌”作用,细胞实验以取合成型细胞为好。

β受体阻断剂在高血压治疗中的地位

β受体阻断剂是心血管领域中的常用药物,其抗心肌缺血和抗心力衰竭作用无可争议。然而对β受体阻断剂的降压疗效及其长期使用对糖、脂代谢的影响却有研究提出质疑。目前依然有必要对β受体阻断剂在高血压治疗中的理论基础,以及其循证证据和临床适应证及治疗选择依据作全面的分析总结。

脉压与冠心病患者左室肥厚的相关分析

目的 观察脉压与冠心病患者左室肥厚的关系。方法 分别以脉压（PP）、左室质量（LVM）、左室射血分数（EF）及相对室壁厚度（RWT）为变量，以年龄、性别、伴有高血压、伴有糖尿病、同时伴有高血压及糖尿病为控制变量，对冠脉造影确诊冠心病且同期行心脏超声检查者105例进行偏相关分析。组间比较采用方差分析。结果 冠心病患者伴有或无高血压，伴有糖尿病、同时伴有高血压及糖尿病者，脉压均与LVM呈正相关（r=0.35,P<0.05;r=0.43,P<0.05;r=0.37,P<0.05;r=0.47,P<0.01)。伴有高血压、同时伴有高血压及糖尿病患者，脉压与EF呈正相关（r=0.33,P<0.05;r=0.41,P<0.05)。同时伴有高血压及糖尿病患者，脉压与RWT呈正相关（r=0.51,P<0.01)。结论 冠心病患者，脉压是一独立于高血压之外的，与左室肥厚有关的独立指标；同时伴有高血压及糖尿病，为影响左室功能，左室肥厚的重要因素。

重视肥胖相关性高血压的血管评估及管理

早在19世纪20年代，人们就已经认识到肥胖与高血压的密切关系。1948年世界卫生组织正式将肥胖症列入疾病名单，并认为肥胖是高血压、2型糖尿病等多种疾病的危险因素。随着社会的发展，肥胖已经成为重要的公共卫生问题。根据世界卫生组织的统计，2008年全球共有14亿的超重人群，5亿的肥胖人群。

脉压增大的机制、意义和治疗措施

脉压,除与左室射血(决定收缩压)相关外,还与动脉的顺应性(动脉波反射的时间及强度)相关.动脉顺应性决定于动脉壁的弹性特征(扩展性),所谓"硬化"即指弹力血管特性的改变.以往舒张压是评估高血压严重性的指标.近年的流行病学研究资料显示:收缩压是评估心血管病危险性的重要因素;脉压增大是心血管疾病的独立危险因子.

脉压对急性心肌梗死及冠状动脉介入术后内皮祖细胞内皮相关基因表达差异的影响

目的观察脉压(PP)对急性心肌梗死及冠状动脉介入术(PCI)后7 d内皮祖细胞(EPCs)内皮相关基因表达的影响。方法分别采集高PP(≥60 mm Hg,1 mm Hg=0．133 kPa)及低PP(≤40 mm Hg)急性前壁心肌梗死患者心肌梗死发生6 h内和急诊PCI后7 d的外周血。以Ficoll密度梯度离心法分离出单个核细胞(MNCs),在包被明胶的培养瓶内以M-199培养液培养并在刺激因子作用下,14 d后收集贴壁细胞,经鉴定为EPCs。抽提RNA,进行24个内皮相关基因在心肌梗死6 h和PCI后7 d表达差异的芯片检测,并以RT-PCR法进行验证。24个内皮相关基因分别为调节血管收缩舒张功能、血管新生和内皮细胞活性的相关基因:ACE、AGTR-1、AGTR-2、eNOS、COX-2、ET-1、ETA、ETB、SOD-1、CDH5、VEGF、VEGFR1、VEGFR2、ICAM1、ICAM2、ICAM3、PECAM-1、E-Selectin、L+Selection、VCAM1、tPA、uPA、PAI和VWF。芯片图像通过Agilent Scanner获取,扫描像素值为10 m,PMT(％)数值为100。采用Zipf's law标准化统计方法实现高PP与低PP基因表达差异的比较。结果心肌梗死6 h及急诊PCI后7 d,高PP与低PP对基因表达的差异为: ETB(ETNRB)、ACE是共同下调基因, SOD-1、ETA、AGTR-1为共同上调基因。对上调差异表达基因AGTR-1、ETA及SOD-1进行RT-PCR验证也显示了相同结果。结论在心肌梗死导致内皮相关基因改变的基础上,PP作为独立因素可影响EPCs相关内皮基因的表达,即高PP较低PP使ETB(ETNRB)、ACE基因下调,SOD-1、ETA、AGTR1基因上调。

钙通道阻滞剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在脑卒中预防中的临床意义

钙通道阻滞剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂均为降压达标且具预防脑卒中发生作用的降压药物。两类药物联用降压作用更加明显且在预防终点事件尤其在脑卒中方面应具有符合逻辑的优势,现综述两类药物预防脑卒中的循证证据、联合用药的作用及可能机制。

低分子量肝素对血管成形术后血管平滑肌细胞增殖的影响

用髂动脉粥样硬化模型兔进行球囊血管成形术，取术后28d髂动脉中层平滑肌进行体外细胞培养。应用流式细胞计数仪检测低分子量肝素（LMWH）不同浓度、不同作用时间对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖周期动力学的影响。结果表明：LMWH对VSMC增殖周期有抑制作用，表现为抑制DNA合成期（S期），其作用与浓度及时间有关。对细胞有丝分裂期（G2＋M期）影响不明显。

心率功率谱分析在冠心病研究中的应用现状

心率功率谱分析(HRPSA)是应用微机对心率变异(HRV)的速度与幅度作频域分析的一定量无创检测方法。人类心率周期性变化是由交感神经、迷走神经活性所决定的,因此,分析心率变异,可灵敏地反映交感迷走张力及对心脏调节功能的改变。HRV一直被作为心脏植物神经活性的指标。