慢性心力衰竭治疗指南的演变——各国指南的亮点

20世纪90年代初期,Katz A在著名文献'心力衰竭-2001年的预言'[1]中指出:'心肌细胞中cAMP水平的升高,恰似丧钟声。'因为有关正性肌力药的临床试验结果均显示增加死亡率。因而,Katz A预言:'到2001年,负性肌力药必将取代正性肌力药治疗心力衰竭。'此后,随着对心力衰竭发生、发展分子学机制的深入了解和神经内分泌抑制剂的应用,慢性心力衰竭的治疗有了划时代的进展。正如Katz A所预言:具有负性肌力作用的β-阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhiBitor,ACEI)已成为治疗心力衰竭的主导的常规药物。

醛固酮受体拮抗剂与心力衰竭

八十年代后期确定人心脏细胞内有醛固酮(ALD)受体,对人心肌有直接的、选择性的ALD作用[1].人心肌细胞、内皮细胞和间质细胞(成纤维细胞)均有ALD受体表达.盐皮质激素受体(MRs)对ALD和糖皮质激素(GC)有相同的亲和力,而血中GC与ALD之比为100:1,因此MRs常被GC所占据.

充血性心力衰竭治疗的再评价

充血性心力衰竭是各种病因心脏病的终末阶段,是临床常见的综合病征。心衰是指在静脉回流正常的情况下,由于原发性心功能障碍致心排出量减少,不能满足组织代谢的需要。任何原因引起的心衰,其基本问题是心室功能曲线低下,即在任何特定的心室舒张末期压时,心搏出量较正常人为低。 1

充血性心力衰竭（6）

充血性心力衰竭（６）６血管扩张剂治疗心力衰竭的临床试验６０年代末期，血管扩张剂开始用于心力衰竭（心衰），是心衰治疗领域的一大进展，亦是基于病理生理概念的演变。此时，已认识到虽然外周血管收缩是急性心衰的代偿机制，可保证心、脑重要脏器的血流，维持动脉血压...

β受体阻滞剂的临床实践——新视点与争议

β受体阻滞剂在心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)治疗中得到广泛应用,其药理基础是抑制交感神经活性,预防儿茶酚胺对心脏的毒性,发挥一系列心血管保护作用。但β受体阻滞剂的临床使用还存在诸多争议和不同观念。本文将β受体阻滞剂在高血压、心肌梗死(myocardial infarction,MI)和心力衰竭中的使用涌现的新观点和存在的争议做简要评述。

抗心律失常药物的促心律失常作用

一百多年以前,已认识到洋地黄中毒可引起心律失常.“奎尼丁晕厥”亦早为众所周知,然而,直到1964年,Selzer和Wray才强调是奎尼丁的促心律失常效应所引起的室速.近十余年来,由于多种抗心律失常药物的研制和应用,发现抗心律失常药物,特别是Ic类,有时不仅不能达到预期的抑制心律失常的效果,反可促进心律失常,后者可很严重甚至致命.1989年CAST(Cardiac Arrythmia Suppression、Trial)的结果公布以后,引起临床医师极大的震惊.应用英卡胺和氟卡胺治疗组的死亡率较之安慰剂组约高3倍,并归之于药物的促心律失常作用.因此抗心律失常药物的促心律失常作用日益受到重视.

充血性心力衰竭（12）临床心功能的评定探讨

充血性心力衰竭（１２）临床心功能的评定探讨同济医科大学心血管病研究所＊戴闺柱心力衰竭的临床类型可分为收缩性和舒张性心力衰竭。心脏收缩功能障碍致使收缩期排空能力减弱所引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心脏扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。收...

神经内分泌拮抗剂应用于心力衰竭的治疗学基础

神经内分泌拮抗剂应用于心力衰竭的治疗学基础同济医科大学心血管病研究所（武汉４３００２２）戴闺柱心力衰竭是一个非常复杂的症状群，它所涉及的系统、器官之广和过程的复杂性，是任何其它的症状群都不能与之相比的。随着研究的深入，近年来，有关心力衰竭的病理生理和...

充血性心力衰竭的心肌细胞异常和正性肌力药的再评价

随着对充血性心力衰竭的病理生理、生化和分子生物学的深入了解,为心力衰竭新的治疗决策提供了深厚的基础。目前,心力衰竭的治疗不应仅仅局限于纠正血液动力学异常和缓解症状,而应考虑到血液动力学和心肌异常的始动、持续和恶化的机制,治疗决策应能延缓心肌损害的进行,从而降低死亡率,而在此同时提高病人的生活质量。

心力衰竭治疗指南要点

全部收缩性心力衰竭患者，以及NYHA Ⅰ级无症状左心功能不全(LVEF<35％-40％)患者，均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌症或不能耐受。

我国主要淡水鱼的EPA、DHA含量测定

采用气-质联谱法测定长江中游的鲢鱼、鳙鱼等淡水鱼脂质组分的分子式和结构式,用双键化学定位法确定其双键部位,证明含有二十碳五烯酸(eicosapantaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexenoic acid,DHA),并用气相色谱外标法测定其含量。发现鲢鱼和鳙鱼亦富含 EPA 和DHA,每100g 湿样,EPA 和 DHA 含量分别为0.187g,0.229g 和0.246g,0.325g,与海洋鱼类含量较高的金枪鱼、鲑鱼相近,而胆固醇含量则较低。

血管紧张素Ⅱ和醛固酮对培养的心脏成纤维细胞胶原代谢的影响

为探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和醛固酮 (Ald)对培养的心脏成纤维细胞胶原合成量、胶原酶活力的影响。培养SD大鼠心脏成纤维细胞 ,以天狼星红法测定胶原合成总量 ;竞争ELISA法测定Ⅰ型胶原含量 ;荧光分光光度法测定胶原酶活性。结果显示 :心脏成纤维细胞在 10 -9～ 10 -7mol/L的AngⅡ作用下 ,胶原合成总量较对照组有显著增加 ,其中AngⅠ型胶原含量也较对照组有显著增加 ;在此浓度范围内 ,AngⅡ显著抑制培养细胞分泌的前胶原酶活性 ;AngⅡ受体拮抗剂Saralasin可拮抗上述作用。实验观察到 ,在较高浓度下 ,Ald能增加培养细胞 2 4h (10 -7mol/L)和 48h(10 -8～ 10 -7mol/L)胶原总量 ;10 -8～ 10 -7mol/LAld作用 2 4h后 ,培养基中Ⅰ型胶原含量显著升高 ;Ald的此作用可被螺旋内酯拮抗 ;同时 ,10 -9～ 10 -7mol/LAld均可在 2 4h后使培养细胞分泌的前胶原酶活性受到抑制 ,10 -6mol/L的螺旋内酯不能拮抗此作用。提示 :AngⅡ和Ald均能不同程度地促进胶原合成 ,抑制胶原酶活力 ,使胶原沉积的净效应增加 ,从而加速心肌纤维化。

汉防己甲素对正常人及高血压病患者血液动力学作用的研究

运用漂浮导管热稀释法监测汉防己素（简称汉甲）对１０名健康受试者及１２例高血压病患者的急性血液动力学作用。结果：对正常人，汉甲减慢心率（ＨＲ），升高平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）和肺毛细血管嵌顿压（ＰＣＷＰ），而平均动脉压（ＭＡＰ）、心输出量（ＣＯ）、心脏指数（ＣＩ）用药前后差异无显著性。对高血压病患者，汉甲明显降低ＭＡＰ、ＭＰＡＰ、ＰＣＷＰ，明显升高ＣＯ、ＣＩ，对ＨＲ无影响。提示汉甲具有潜在负性变力性与负性变时性效应，对正常血压无影响；但对高血压病患者，汉甲在安全有效降压的同时，能促进左室功能的改善。

血管紧张素Ⅱ和醛固酮对心脏成纤维细胞Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 研究肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)的效应激素血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )和醛固酮 (ALD)对培养的心脏成纤维细胞Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法 用RT PCR的方法检测原代培养心脏成纤维细胞Ⅲ型胶原mR NA表达。结果 ANGⅡ (10 - 8mol L)和ALD(10 - 8mol L)分别能促进心脏成纤维细胞Ⅲ型胶原mRNA表达 ,其各自的受体拮抗剂可分别拮抗它们的作用。结论 ANGⅡ和ALD可直接促进Ⅲ型胶原在心肌间质沉积 ,在心室重塑的病理生理过程中扮演重要角色。应用ANGⅡ和ALD的受体拮抗剂可抑制心肌纤维化 ,预防心室重塑的发生。

血管紧张素转换酶抑制剂对硝酸甘油抗血小板聚集作用的影响

目的：观察硝酸甘油静脉滴注过程中血管紧张素转换酶抑制剂对血小板聚集的影响。方法：将６２例急性心肌梗死和不稳定性心绞痛患者分为硝酸甘油组、硝酸甘油＋卡托普利组、硝酸甘油＋非巯基血管紧张素转换酶抑制剂组。观察临床情况、血小板聚集、血小板环磷酸鸟苷、血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α、血管紧张素Ⅱ。结果：加用血管紧张素转换酶抑制剂的两组血小板聚集的抑制程度较硝酸甘油组明显（Ｐ＜０．０５），临床情况改善也较硝酸甘油组明显。血管紧张素转换酶抑制剂加强硝酸甘油抗血小板聚集作用主要与血小板环磷酸鸟苷和血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α有关。结论：卡托普利和不含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂均可加强硝酸甘油的抗血小板聚集的作用。

普伐他汀治疗95例原发性高胆固醇血症

目的：观察普伐他汀治疗原发性高胆固醇血症的临床疗效。方法：采用随机双盲安慰剂对照临床试验方法，观察普代他汀治疗原发性高胆固醇血症患者的调脂疗效。结果：普伐他汀组（n＝95）治疗后4周与8周血脂水平相近。治疗8周血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇较前下降18％和25％（P＜0.0001），降甘油三酯为17％和升高高密度脂蛋白胆固醇为18％（P＜0．001）。降TC和动脉粥样硬化指数总有效率为75％和78％，与安慰剂组（n＝19）比较有显著性差异（P＜0．05）。结论：该药调脂疗效确切，不良反应较少，服用方便。