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EGCG对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究 被引量:2
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作者 曹念 许建强 +1 位作者 戴阅 田秀文 《临床肺科杂志》 2018年第2期292-295,共4页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,模型组和表没食子儿茶素没食子酸酯组。通过夹闭大鼠右侧肺门45分钟,再灌注6小时构建肺缺血再灌注损伤模型。PAS... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,模型组和表没食子儿茶素没食子酸酯组。通过夹闭大鼠右侧肺门45分钟,再灌注6小时构建肺缺血再灌注损伤模型。PAS染色检测肺组织病理形态;物理法检测肺组织湿干之比(W/D),ELISA和RT-PCR分别检测血清和肺组织中白介素-6(IL-6),白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)的含量;黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测肺组织Wnt和β-catenin表达水平。结果与假手术组相比,模型组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显增加,而CAT,GPX和SOD活性均明显下降;与模型组相比,表没食子儿茶素没食子酸酯组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显降低,而CAT,GPX和SOD活性均明显增高。结论表没食子儿茶素没食子酸酯可通过抑制炎症和脂质过氧化,清除氧自由基而减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活相关。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 肺缺血再灌注损伤 炎症 氧化应激
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