热休克蛋白90在抑制细胞凋亡中的作用

目的探讨热休克蛋白90(HSP90)是否能够抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)和放线菌酮(CHX)协同诱导的细胞凋亡。方法采用电穿孔技术建立稳定过表达HSP90的细胞克隆,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡。结果在稳定过表达HSP90的小鼠成纤维细胞系NIH3T3中,HSP90能够抑制TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡;在TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡中,HSP90持续稳定存在12h以上。结论HSP90能够抑制TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡。

TCF-4在肺癌中高表达并与肺癌的进展有关

背景与目的T细胞因子4(Tcellfactor4,TCF-4)是Wnt信号传导通路的重要分子,但其mRNA及蛋白在肺癌组织及细胞系中的表达情况和意义的相关研究较少。本研究的目的是检测TCF-4在肺癌组织和细胞系中的表达情况,并探讨其与肺癌的临床病理因素和生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学(S-P法)检测120例肺鳞癌和肺腺癌患者及10例癌旁正常肺组织中TCF-4的表达;应用免疫荧光法检测肺癌细胞系及HBE(人正常支气管上皮)细胞系中TCF-4的表达水平及亚细胞定位;应用RT-PCR方法检测九种肺癌细胞系中TCF-4mRNA的表达水平。结果在120例肺鳞癌和肺腺癌组织标本中,96例为TCF-4高表达(80.0%),其中包括37例同时有细胞浆和核表达(30.8%)。TCF-4的高表达水平与患者的TNM分期正相关(P=0.022),10例癌旁正常肺组织无TCF-4表达。免疫荧光显示TCF-4蛋白在正常支气管上皮细胞系中表达极弱,而在肺癌细胞系中则出现明显的表达,主要定位于细胞核。TCF-4的mRNA在不同组织学类型的肺癌细胞系中的表达并不一致,巨细胞癌细胞系中相对较高,而腺癌细胞系中表达较低。结论TCF-4的高表达与肺癌的进展密切相关,有效抑制TCF-4在肺癌中的高表达可能成为肺癌治疗的新途径。

结直肠癌中δ-catenin的表达与癌细胞增殖状态的相关性

目的探讨在结直肠癌中δ-catenin表达的意义及其与结直肠癌细胞增殖活性的相关性。方法利用免疫组织化学Elivision^(TM)plus法检测结直肠癌组织芯片中120例结直肠癌组织中δ-catenin和Ki-67的表达情况,利用Western blot法检测30例正常结直肠组织和结直肠癌组织中δ-catenin的表达水平。结果结直肠癌组织中δ-catenin的阳性表达率为65.83%(79/120),显著高于正常结直肠组织(P<0.05)TNMⅢ/Ⅵ期的结直肠癌组织中δ-catenin的阳性表达率为78.05%(32/41),明显高于Ⅰ/Ⅱ期结直肠癌组织中的阳性表达率59.49%(47/79)(χ~2=4.132,P=0.042);低分化的结直肠癌组织中δ-catenin阳性表达率为82.14%(23/28),明显高于高、中分化结直肠癌组织中的阳性表达率60.87%(56/92)(χ~2=4.319,P=0.038);δ-catenin在有淋巴结转移的结直肠癌中的表达率为77.05%(47/61),明显高于无淋巴结转移的结直肠癌中的阳性表达率54.24%(32/59)(χ~2=6.939,P=O.008)结直肠癌组织中δ-catenin高表达同结直肠癌细胞的高增殖活性(用Ki-67标记)呈显著正相关(r=0.334,P<0.01)。结论δ-catenin高表达很可能参与了结直肠癌的发生、发展过程。

高强度聚焦超声联合新辅助化疗治疗乳腺癌的疗效观察

目的研究高强度聚焦超声(HIFU)联合新辅助化疗治疗乳腺癌的治疗疗效。方法选取经病理确诊为原发性乳腺癌的女性患者86例,分为HIFU治疗组36例和对照组50例。2组患者治疗后均行乳腺癌改良根治术/保乳根治术。术前用彩色多普勒超声检查监测瘤体大小变化,术后多点取材,HE染色观察形态学变化。结果经超声影像学检测HIFU治疗组临床有效率77.8%高于对照组有效率56%(P<0.05)。根据Miller&Payne分级评价标准:HIFU治疗组有效率72.2%高于对照组有效率50%(P<0.05)。结论 HIFU联合新辅助化疗治疗乳腺癌能提高单纯新辅助化疗治疗乳腺癌的疗效,是一种有效的治疗方法。

E-cadherin、β-catenin和p120^(ctn)在所谓肺硬化性血管瘤中的表达

背景与目的所谓肺硬化性血管瘤(so-called pul monary sclerosing hemangioma,PSH)是一种迄今未能确定其组织来源及性质的少见肺部肿瘤,多年来一直是人们研究的热点。本研究通过检测E-cad-herin、β-catenin和p120ctn在PSH表面立方细胞和间质多角形细胞的免疫表型以探讨其组织来源。方法采用S-P免疫组化法检测25例手术切除PSH标本及8例肺炎性假瘤标本的E-cadherin、β-catenin和p120ctn表达情况。结果25例PSH的立方细胞中,三种上皮粘附分子E-cadherin、β-catenin和p120ctn均呈胞膜强阳性表达,β-catenin在胞膜强阳性表达的同时有胞质表达。而在多角形细胞中,E-cadherin表达缺失,β-catenin胞膜表达缺失伴部分胞质表达,p120ctn胞质表达为主伴少量胞膜表达;三种粘附分子在多角形细胞中的表达存在异质性。血管瘤样区的腔内衬细胞E-cadherin、β-catenin和p120ctn均呈胞质胞膜阳性表达。8例肺炎性假瘤中增生的Ⅱ型肺泡细胞E-cadherin、β-catenin和p120ctn表达与PSH中立方细胞的表达情况相同。结论PSH中的立方细胞可能是增生的Ⅱ型肺泡细胞,而多角形细胞为肿瘤的实质细胞且缺乏分化成熟的上皮细胞所具有的E-cadherin/catenin复合体。血管瘤样区的腔内衬细胞是与立方细胞相同的上皮细胞而非血管内皮细胞。

所谓肺硬化性血管瘤组织中两种主要细胞的基因表达差异及意义

背景与目的所谓肺硬化性血管瘤(so-called pulmonary scleraosing hemangioma,PSH)组织中两种形态不同的主要细胞--间质内多角形细胞和表面立方细胞的某些基因的表达是否相同尚不清楚。揭示他们的基因表达异同点,对于理解两种细胞的分化状态、组织发生以及对该肿瘤进行诊断和鉴别诊断具有重要的意义。方法应用激光捕获显微切割技术(laser capture microdissection,LCM)获取PSH组织中多角形细胞和表面立方细胞,分别提取总RNA,应用RT-PCR方法分别检测形态上完全不同的两种细胞的角蛋白(cytokeratin,CK)、上皮膜抗原(epitheliem membrane antigen,EMA)、波形蛋白(vi mentin,VT)、表面蛋白(surfactant protein B,SP-B)、甲状腺转录因子1(thyroid transcription factor-1,TTF-1)、突触素(synaptophys-in,Syn)及嗜铬素(chromogranin A,ChA)的mRNA表达。结果表面立方细胞具有明确的CK、EMA和SP-B的基因表达,间质内多角形细胞则有明确的VT、Syn和弱的EMA表达,而TTF-1在两者中都有表达,ChA在二者中都无表达。结论PSH组织中的多角形细胞和表面立方细胞在形态表型上的差异可能是由于所处不同的分化状态所致,表面立方细胞趋向肺泡Ⅱ型细胞分化,而间质内的多角形细胞则具有多向分化的潜能。

DNMT1高表达与beta-catenin蓄积及肺鳞癌、腺癌的恶性表型相关

背景与目的 DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase1,DNMT1)是调控DNA甲基化的重要分子之一,DNMT1的异常表达与抑癌基因的甲基化、失活和多种肿瘤的发生发展有关。本研究旨在分析阐明DNMT1在正常肺组织和肺癌组织中表达的差异及其与肺鳞癌和腺癌临床病理因素的关系,并探讨DNMT1与β-catenin在肺癌中表达的相关性。方法采用组织芯片和免疫组化方法检测DNMT1和β-catenin在84例肺鳞癌、腺癌和相应癌旁正常肺组织中的表达情况。结果 DNMT1在84例肺癌组织中的平均阳性率为(58.04±35.07)%,显著高于癌旁正常肺组织[(6.88±10.26)%](t=12.835,P<0.001)。DNMT1的高表达与肺癌组织的腺癌组织学分型(r=0.365,P=0.001)、低分化程度(r=0.253,P=0.021)和淋巴结转移(r=0.246,P=0.024)正相关。DNMT1与β-catenin的细胞浆表达显著正相关(r=0.571,P<0.001)。结论 DNMT1的高表达是肺鳞癌和腺癌的普遍现象,DNMT1的高表达与肺癌的腺癌组织学类型和恶性表型有关;DNMT1在肺癌中可能与β-catenin协同表达。

β-连环素与T细胞因子4在非小细胞肺癌中表达关系及意义

背景与目的β-连环素(β-catenin)和T细胞因子4(TCF-4)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理因素相关,本研究的目的是分析NSCLC中β-连环素与TCF-4的关系和意义。方法应用免疫组化方法观察NSCLC中β-连环素表达情况;应用免疫荧光、免疫共沉淀、原位杂交等方法分析NSCLC中β-连环素异常定位、蓄积及与TCF-4的关系。结果NSCLC中β-catenin的蛋白和mRNA水平明显高于癌旁正常肺组织,β-连环素在NSCLC肿瘤细胞胞浆和(或)胞核异常表达率为78.74%(100/127),其中核表达率为37.01%(47/127)。β-连环素异常表达与分化程度(P=0.0008)和淋巴结转移(P=0.017)相关。TCF-4在86.67%(52/60)的肿瘤细胞核和(或)浆表达,中、低分化肺癌组织的TCF-4表达强度显著高于高分化癌组织。免疫共沉淀检测发现β-连环素和TCF-4核内共同表达的病例中有76.47%(13/17)存在β-连环素/TCF-4复合体,其中核内61.54%,浆内38.46%。结论β-连环素蛋白和 mRNA的异常表达与NSCLC的恶性表型有关。TCF-4的表达与肺癌的低分化程度相关,β-连环素/TCF-4复合体在NSCLC中较普遍存在。

热休克蛋白90抑制NIH3T3成纤维细胞凋亡

目的实验应用Hsp90过表达系统观察Hsp90抑制TNFα诱导的细胞凋亡,探讨其可能的作用机制。方法采用电穿孔技术建立稳定过表达Hsp90的细胞克隆,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察TNFα和放线菌酮诱导的细胞凋亡,应用比色分析和Western blotting方法检测caspase的变化。结果1)在稳定过表达Hsp90的NIH3T3细胞中,Hsp90能够抑制TNFα诱导的细胞凋亡。2)在凋亡信号转导通路中,Hsp90作用于caspase-8下游、caspase-3上游。结论1)Hsp90能够在细胞凋亡信号转导通路中发挥负性调节因子的作用。2)Hsp90抑制剂作为抗肿瘤药物的机制之一,可能是通过促进caspase-3活化而促进肿瘤细胞凋亡。

热休克蛋白90通过抑制Bid裂解抑制NIH3T3成纤维细胞凋亡

目的探讨热休克蛋白90(heatshockproteins90,HSP90)抑制肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)和放线菌酮(cycloheximide,CHX)诱导的细胞凋亡作用机制。方法采用电穿孔技术建立稳定过表达HSP90的细胞克隆;应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪,观察TNFα/CHX诱导的细胞凋亡及HSP90对细胞凋亡的拮抗作用;应用Westernblotting及免疫沉淀方法,检测HSP90是否直接作用于Bid(BH3interactingdeathag-onist)及HSP90抑制剂格尔德霉素的功能。结果在稳定过表达HSP90的NIH3T3细胞中,HSP90能够抑制TNF-α/CHX诱导的细胞凋亡;HSP90通过直接与Bid结合阻止Bid的裂解来抑制TNF-α/CHX诱导的细胞凋亡;HSP90的特异性抑制剂格尔德霉素可以拮抗HSP90,阻止Bid裂解。结论HSP90的大量存在(即使在生理条件下)不仅通过促进蛋白质的折叠,而且通过阻止Bid的裂解而保持前凋亡因子的惰性状态,使细胞免于凋亡,对细胞稳态的维持发挥重要作用;HSP90抑制剂作为抗肿瘤药物的一个作用机制,可能通过促进Bid从HSP90复合物中释放,进而促进肿瘤细胞凋亡。

Hsp90抑制TNFα诱导的细胞凋亡及线粒体细胞色素c的释放

目的应用热休克蛋白90(Hsp90)过表达系统探讨Hsp90是否抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的细胞凋亡及线粒体细胞色素c的释放。方法采用电穿孔技术建立稳定过表达Hsp90的细胞克隆,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察TNFα和放线菌酮(CHX)诱导的细胞凋亡。应用W estern b lotting方法检测细胞色素c的变化。结果相差显微镜观察Hsp90过表达细胞与对照细胞相比悬浮细胞较少(分别为18%和41%),PBS冲洗后剩余黏附细胞较多。应用共聚焦显微镜进行TUNEL测定结果显示大部分对照细胞发生凋亡,相对较少的Hsp90细胞发生凋亡。W estern b lotting检测Hsp90细胞中细胞色素c的表达与对照组相比明显减少。结论Hsp90过表达抑制TNFα诱导的细胞凋亡及线粒体细胞色素c释放,提示其在凋亡信号传导通路线粒体水平发挥抑制作用。

STK15在肺鳞癌、腺癌中的表达及意义

背景与目的丝氨酸/苏氨酸激酶15(serinethreoninekinase15,STK15)是一种有丝分裂激酶。它的过表达出现在许多恶性肿瘤中,并与肿瘤的发生、发展有关,但其在肺癌组织中的表达和意义尚不清楚。本研究的目的是探讨STK15在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与各临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测80例肺鳞癌、腺癌及20例癌旁肺组织标本中STK15的蛋白表达,采用Westernblot和RT-PCR方法检测40例新鲜肺鳞癌、腺癌及癌旁肺组织标本中STK15蛋白及STK15mRNA的表达。结果免疫组化结果显示STK15蛋白在肺癌中的表达率为68.75%(55/80),明显高于癌旁肺组织(0/20)(P<0.001);STK15表达与肺癌的分化程度有密切关系(P=0.011),而与肺癌的TNM分期、组织学类型、淋巴结转移等均无明显关系(P>0.05)。肺癌组织中STK15蛋白(P<0.001)和STK15mRNA(P<0.001)的相对表达量明显高于癌旁肺组织。结论STK15蛋白及STK15mRNA在肺鳞癌、腺癌中的表达明显高于癌旁肺组织。STK15蛋白的表达与肺癌的分化程度有密切关系,高分化者明显低于低分化者。

转录因子Kaiso真核表达载体的构建及鉴定

目的构建并鉴定转录因子Kaiso的表达质粒pEGFP-Kaiso。方法采用PCR的方法扩增pCS2-Kaiso中人Kaiso的全长序列,克隆至载体pEGFP-N1中,构建重组质粒pEGFP-Kaiso,以酶切及基因测序方法鉴定重组质粒的准确性。利用LipofectamineTM2000将重组质粒转染至肺癌细胞系A549,24 h后荧光显微镜观察绿色荧光信号,48 h后Western blot鉴定Kaiso蛋白表达变化。结果限制性双酶切及DNA测序分析结果显示插入的DNA片段长度约为2 022 bp,与预期Kaiso基因片段大小相同。转染pEGFP-Kaiso重组质粒后,荧光显微镜观察到明确的绿色荧光蛋白(GFP)的绿色荧光信号,Western blot证实转染pEGFP-Kaiso质粒后的Kaiso蛋白表达量显著上调(P<0.05)。结论成功构建了人Kaiso基因真核表达载体,为深入研究Kaiso的生物学功能提供了有力的实验工具。

黏附调节因子p120ctn 3A细胞核靶向表达质粒的构建及鉴定

目的:既往少数研究表明p120ctn存在核浆穿梭现象,为研究细胞核内p120ctn的功能,我们试图构建p120ctn 3A细胞核定向表达载体pCMV/p120ctn 3A。方法:采用PCR方法扩增人p120ctn 3A活性片段,将其插入细胞核定向表达载体pCMV/myc/nuc,构建重组体pCMV/p120ctn 3A,经脂质体介导转染肺癌细胞A549,用荧光显微镜观察绿色荧光信号,免疫细胞化学及Western blot鉴定其在肺癌细胞A549中的表达与定位。结果:限制性双酶切及DNA测序分析结果显示插入pCMV/p120ctn 3A的片段为2496bp左右,与预期p120ctn 3A基因片段大小相同。荧光显微镜观察到绿色荧光信号定位于细胞核内,免疫细胞化学结果显示表达的p120ctn 3A定位于A549细胞核。Western blot结果显示转染pCMV/p120ctn 3A的A549细胞p120ctn 3A蛋白表达量显著上调。结论:成功构建了p120ctn 3A细胞核定向表达载体pCMV/p120ctn 3A。

Sprague-Dawley大鼠自发性乳腺癌分子分型的动物实验研究

目的探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠患有自发性乳腺癌的分子分型情况。方法选取20只无特定病原体级雌性4周SD大鼠。通过分析全部大鼠乳腺癌分子分型,找到自发性乳腺肿瘤相关分子分型特点。结果 Luminal A型(55.00%)乳腺癌大鼠显著高于Basal-like型、Luminal B型和Her-2过表达型(P均<0.05),其余三组差异无统计学意义(P均>0.05)。结论临床上除常规生化指标及影像学诊断以外,配合ER、Cerb B-2及PR检测对早期鉴别大鼠乳腺癌有积极意义。

所谓肺硬化性血管瘤组织中两种主要细胞的雄激素受体、磷酸甘油酸酯激酶基因多态性分析

目的探讨所谓肺硬化性血管瘤(PSH)组织内的多角形细胞和表面立方细胞的克隆性组成及意义。方法选PSH患者手术切除标本19例,其中女性17例。石蜡切片HE染色,应用激光捕获显微切割技术获取PSH组织中多角形细胞和表面立方细胞,分别提取基因组DNA,用甲基化敏感的限制性内切酶HhaⅠ或HpaⅡ消化,巢式聚合酶链反应扩增X染色体连锁的雄激素受体(AR)基因及磷酸甘油酸酯激酶(PGK)基因。AR基因产物经变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染显示其长度多态性;PGK基因产物经BstⅪ消化后,琼脂糖电泳显示其酶切位点的多态性。结果17例女性PSH组织,扩增成功AR基因及PGK基因的多态性分别为53%(8/15)和27%(4/15)。对适合于检测的10例标本分别进行AR、PGK位点克隆性分析,所有标本均表现为相同的一条等位基因带完全消失(克隆率=0)或不均衡的甲基化模式(克隆率<0·25)。结论PSH组织中的多角形细胞和表面立方细胞具有相同的单克隆增生模式,提示二者可能均为肿瘤的实质细胞。

黏附调节因子p120ctn 1A细胞核定向表达质粒的构建及鉴定

目的:构建并鉴定p120ctn 1A细胞核定向表达质粒pCMV/p120ctn 1A。方法:采用PCR的方法扩增人p120ctn 1A活性片段,将其插入细胞核定向表达载体pCMV/myc/nuc/GFP,构建重组质粒pCMV/p120ctn 1A,经脂质体介导转染肺癌细胞系SPC-A-1,用荧光显微镜观察绿色荧光信号,免疫细胞化学及蛋白质印迹法鉴定其在肺癌细胞SPC-A-1中的表达与定位,用Transwell小室法监测细胞侵袭能力的变化。结果:限制性双酶切及DNA测序分析结果显示,插入pCMV/p120ctn 1A的片段为2 798bp左右,与预期p120ctn 1A基因片段大小相同。转染pCMV/p120ctn 1A质粒后,荧光显微镜观察到绿色荧光信号特异性定位于细胞核内。免疫细胞化学结果显示,SPC-A-1细胞核内p120ctn的表达量显著增强。蛋白质印迹法检测证实,转染pCMV/p120ctn 1A质粒后的p120ctn 1A蛋白表达量显著上调。体外侵袭实验结果证实,转染后SPC-A-1细胞的侵袭能力明显增强。结论:成功构建了p120ctn 1A细胞核定向表达载体pCMV/p120ctn 1A,为深入研究p120ctn的核内功能提供了有力的实验工具。

δ-catenin和Ki67在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨δ-catenin、Ki-67在非小细胞肺癌中的表达状况及其与临床病理学参数间的关系。方法利用免疫组织化学(ElivisionTM plus法),检测肺癌组织芯片中155例非小细胞肺癌患者δ-catenin、Ki-67的表达情况。结果肺癌组织的δ-catenin蛋白阳性表达率为61.30%(95/155),相应癌旁组织δ-catenin阳性表达率为35.6%(16/45),差别有显著意义(<0.05)。δ-catenin在TNM III/IV期的NSCLC组织中阳性表达率为73.2%(41/56),明显高于在Ⅰ/II期NSCLC组织中阳性表达率54.5%(54/99,=0.022);δ-catenin在出现淋巴结转移的表达率为72.3%(60/83),显著高于没有淋巴结转移的阳性表达率48.6%(35/72,=0.003);非小细胞肺癌中δ-catenin高表达同Ki-67高表达呈显著正相关关系(χ2=12.685,r=0.282,<0.01)。结论δ-catenin的高表达与非小细胞肺癌的分期,淋巴结转移及增殖有关。

靶向Kaiso基因的shRNA技术对人肺癌细胞生物学行为的影响

目的转录因子Kaiso是BTB/POZ蛋白家族的重要成员,能够调控多种重要的侵袭、增殖相关基因的表达。本研究拟通过shRNA(smallhairpinRNA)技术干扰Kaiso蛋白的表达,观察Kaiso对肺癌细胞系增殖和侵袭等生物学行为的影响。方法运用shRNA重组质粒转染肺癌细胞系LTE和SPC,特异性下调Kaiso的表达,免疫荧光观察核内Kaiso的表达情况,四甲基偶氮唑盐(MTT)和体外基质胶侵袭(Transwell)实验分别检测肺癌细胞系的增殖和侵袭能力,RT-PCR方法检测Kaiso下游靶基因Matrilysin的转录水平。结果转染shRNA质粒特异性地下调了Kaiso的mRNA和蛋白表达(P<0.05),LTE和SPC细胞核内Kaiso的荧光信号显著减弱甚至消失,肺癌细胞的增殖活性和侵袭能力明显增强,Matrilysin基因的转录水平显著上调。结论细胞核内Kaiso蛋白的表达下调,通过调控重要靶基因的表达,影响肺癌细胞系的增殖和侵袭能力。

肺癌中Kaiso的浆表达与人肺癌的恶性表型正相关

目的研究BTB/POZ蛋白家族成员Kaiso在肺癌组织中的表达情况探讨其与临床病理参数、肺癌患者预后的相关性。方法应用免疫组织化学法检测Kaiso蛋白在100例原发性非小细胞肺癌组织(其中68例备有完整的预后资料)和30例相应癌旁肺组织中的表达情况,应用Westernblot的方法比较30例癌旁肺组织与配对肺癌组织中Kaiso相对表达量的差异。结果免疫组织化学染色表明Kaiso在正常支气管上皮细胞呈极微弱的浆表达,Westernblot检测结果表明肺癌组织中Kaiso蛋白的表达量显著高于正常肺组织的表达水平(n=30,P=0.000)。肺癌组织中浆阳性率为63.00%(63/100),Kaiso蛋白浆表达与高TNM分期(P=0.006)和淋巴结转移(P=0.004)成正相关。Kaiso蛋白浆表达与肺癌的不良预后有密切关系,阳性表达组术后5年生存率(22.22%)显著低于阴性组(64.00%,P=0.002,LogRank法)。Kaiso在细胞核中的阳性表达率仅为5.00%(5/100),但与临床病理因素无关。结论 Kaiso蛋白浆表达增强与肺癌患者的恶性表型及不良预后正相关。