右旋美托咪啶预处理对体外循环下心内直视手术患者脑电双频指数影响的研究

在手术创伤、麻醉及体外循环所致的应激反应中，过度交感神经兴奋的传入是启动和介导内分泌反应和机体代谢变化的重要因素［1，2］。抑制过度交感神经兴奋的传入可有效地减少机体应激反应导致的代谢紊乱。右旋美托咪啶为α2-肾上腺素受体激动剂，具有镇痛、镇静、抗焦虑和抑制交感神经作用。抑制交感神经可降低血糖、血儿茶酚胺和皮质醇的水平，维持循环的平稳并提高缺血区/非缺血区血流比例。在低剂量下，α2-激动剂阻滞交感神经占主导作用，并通过α2-肾上腺素受体亚型介导，抑制去甲肾上腺素释放而发挥作用。文献［3］报道，右旋美托咪啶能够减少围术期应激反应。

小檗碱预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的评价小檗碱在大鼠肝缺血再灌注(HIR)损伤中的作用,以及探讨硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路在该过程中所起的作用。方法成年SD大鼠随机分成4组,每组10只。假手术组(S组):生理盐水灌胃2周后仅进行开关腹操作;肝缺血再灌注组(IR组):生理盐水灌胃2周后建立大鼠热HIR模型;小檗碱组(BBR组):小檗碱100mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃2周后建立大鼠热HIR模型;二甲基亚砜组(DMSO组):用DMSO代替小檗碱灌胃,余步骤与小檗碱组相同。再灌注6h后(S组术后6h),收集各组大鼠下腔静脉血和肝脏组织。检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);ELISA法检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18);按原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法检测肝脏组织细胞凋亡情况;免疫组化观察肝脏组织NLRP3蛋白表达情况;蛋白免疫印迹法检测TXNIP、NLRP3、ASC、caspase-1等炎症小体相关蛋白;结果与S组相比,IR组、BBR组和DMSO组血清ALT、AST、IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.05),肝脏组织中NLRP3蛋白表达增多,TXNIP、NLRP3、ASC、caspase-1等炎症小体信号通路相关蛋白显著上调(P<0.05);与IR组和DMSO组相比,BBR组血清ALT、AST、IL-1β、IL-18水平显著下调(P<0.05),细胞凋亡减少,肝脏组织中NLRP3蛋白表达降低,TXNIP、NLRP3、ASC、pro-caspase-1、caspase-1等炎症小体相关蛋白显著下调(P<0.05),IR组和DMSO组无明显差异(P>0.05)。结论小檗碱可以减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TXNIP/NLRP3炎症小体信号通路有关。

氟比洛芬酯对老年髋部骨折术后谵妄发生的影响

目的探讨围术期应用氟比洛芬酯对老年髋部骨折患者术后谵妄发生率的影响。方法选取赤峰市医院老年髋部骨折患者100例,计算机随机分为氟比洛芬酯组(F组)和对照组(C组),每组50例。观察谵妄的发生情况(CAM法),并分别于术前,术后6 h和术后48 h检测患者血清IL-1β和IL-6水平并记录VAS评分。结果与C组比较,F组术后谵妄发生率明显降低(P<0.05),F组术后VAS评分及IL-1β和IL-6水平明显低于C组(P<0.05)。结论氟比洛芬酯应用于老年髋部骨折患者,能有效减轻疼痛,降低谵妄的发生。

超声引导下双侧TAP阻滞对产妇血清儿茶酚胺泌乳素水平及血流动力学的影响

目的探讨超声引导下TAP阻滞对剖宫产术后产妇血清儿茶酚胺(CA)、泌乳素(PRL)水平及血流动力学的影响。方法选择我院2017年1月至2017年12月收治的1 00例剖宫术产妇,随机数字表法分为对照组与研究组,均由同1名副主任医师行超声引导下双侧TAP阻滞,实验组TAP阻滞给予0.2%盐酸罗哌卡因注射液每侧20 ml,对照组每侧给予生理盐水20 ml,两组术后均接未开放的静脉PCI镇痛泵(配方:羟考酮1 mg/ml以生理盐水稀释至100 ml),术后静态VAS评分2分时开放的静脉PCI镇痛泵并给予1次blous。观察并比较两组治疗前后血清多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、PRL、心率及平均动脉压水平的变化,镇痛效果及不良反应的发生情况。结果手术后,两组血清多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、PRL、心率、平均动脉压(MAP)、VAS水平均较手术前显著上升,实验组上述指标均低于对照组(P<0.05);实验组开放静脉镇痛泵时间明显晚于对照组(P<0.05),实验组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论超声引导下双侧TAP阻滞在剖宫产术后镇痛效果确切,对产妇术后CA的分泌能较好抑制,并且对泌乳作用和血流动力学的影响较小。

右美托咪定对肺叶切除术患者术后谵妄的影响研究

目的探讨右美托咪定防治肺叶切除术后谵妄的价值。方法随机选取我院接受肺叶切除手术的110例患者为分析病例,随机分为研究组(应用右美托咪定)和对照组(应用安慰剂)各55例,对比分析两组谵妄发生情况。结果两组间手术时间、药物应用剂量等无明显差异,但是研究组苏醒期谵妄发生率(9.09%)和术后谵妄发生率(29.09%)均明显低于对照组,经统计学分析,P<0.05具有显著性差异。结论右美托咪定有利于降低肺叶切除术患者发生谵妄的危险性,值得推广。

舒芬太尼对小鼠周围神经损伤后雪旺细胞活化的影响

目的:评价舒芬太尼对小鼠周围神经损伤后雪旺细胞活化的影响。方法:清洁级健康雄性Balb/c小鼠80只,6~8周龄,体重18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=20):周围神经损伤组(PNI组)、舒芬太尼高剂量组(H组)、舒芬太尼中剂量组(M组)和舒芬太尼低剂量组(L组)。制备单侧坐骨神经离断损伤模型后即刻,H组、M组和L组分别腹腔注射舒芬太尼10、5、2.5μg/kg,PNI组腹腔注射等容量生理盐水,1次/d,连续3 d。分别于造模后4、8和12周时,测定坐骨神经功能指数。分别于2、4、8和12周时,每组随机处死5只小鼠,取损伤侧坐骨神经节段,透射电镜下观察坐骨神经超微结构,采用免疫组化法检测坐骨神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果:与PNI组比较,H组和M组造模后各时点坐骨神经功能指数升高,GFAP表达上调(P<0.05),L组造模后坐骨神经功能指数和GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05);与L组比较,H组和M组坐骨神经功能指数升高,GFAP表达上调(P<0.05);H组和M组坐骨神经功能指数和GFAP表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。H组和M组髓鞘致密、较厚,雪旺细胞增殖不明显;L组和MO组髓鞘疏松、较薄,雪旺细胞增殖明显。结论:舒芬太尼促进小鼠周围神经损伤后修复的机制可能与促进雪旺细胞活化有关。

CD73在小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制中的作用及其与TGF-β_(1)/Smad3信号通路的关系

目的评价胞外-5′-核苷酸酶(CD73)在小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制中的作用及其与转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))/SMAD家族成员3(Smad3)信号通路的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只,8~10周龄,体重20~23 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)只游离肝门,不阻断;肝缺血再灌注组(IR组)阻断肝门30 min后恢复灌注制备小鼠肝缺血再灌注损伤模型;肝缺血再灌注+CD73特异性抑制剂组(APCP组)腹腔注射CD73特异性抑制剂APCP 40 mg/kg,10 min后行缺血再灌注。于再灌注6 h时采集眶静脉血样,测定血清ALT和AST浓度,随后处死小鼠取肝组织,采用Western blot法检测CD73、TGF-β_(1)和磷酸化Smad3(p-Smad3)表达,ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量,可见分光光度计测定MDA含量和SOD活性,光镜下观察肝组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高,SOD活性降低,CD73、TGF-β_(1)和p-Smad3表达上调(P<0.05);与IR组比较,APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高,SOD活性降低,CD73、TGF-β_(1)和p-Smad3表达下调(P<0.05)。APCP组肝组织病理学损伤较IR组加重。结论CD73参与了小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制的过程,可能与调控TGF-β_(1)/Smad3信号通路有关。

miRNA-10a在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用:与TGF-β_(1)/Smad2信号通路的关系

目的评价微小核糖核酸-10a(miRNA-10a)在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用及其与转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))/SMAD家族成员2(Smad2)信号通路的关系。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠24只,8~10周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(IR组)、肾缺血再灌注+miRNA-10a拮抗剂组(I组)和肾缺血再灌注+miRNA-10a激动剂组(M组)。采用夹闭左侧肾蒂45 min后恢复灌注的方法制备小鼠肾缺血再灌注模型。M组和I组术前72 h时分别尾静脉注射miRNA-10a拮抗剂和激动剂20 nmol,1次/24 h,连续3次,S组和IR组给予等容量生理盐水。于再灌注24 h时采集眶静脉血样,检测血清肌酐(Scr)和BUN浓度。随后处死小鼠取肾组织,测定肾组织MDA含量和SOD活性,采用ELISA法测定IL-1β和TNF-α含量,采用Western blot法检测TGF-β_(1)和磷酸化Smad2(p-Smad2)的表达,光镜下观察病理学结果并计算肾小管损伤评分。结果与S组比较,IR组、I组和M组血清Scr、BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β、TNF-α含量和肾小管损伤评分升高,IR组和M组肾组织SOD活性降低,TGF-β_(1)和p-Smad2表达上调(P<0.05);与IR组比较,I组血清Scr、BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β、TNF-α含量和肾小管损伤评分降低,SOD活性升高,TGF-β_(1)和p-Smad2表达下调,M组血清Scr、BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β、TNF-α含量和肾小管损伤评分升高,SOD活性降低,TGF-β_(1)和p-Smad2表达上调(P<0.05);与I组比较,M组血清Scr、BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β、TNF-α含量和肾小管损伤评分升高,SOD活性降低,TGF-β_(1)和p-Smad2表达上调(P<0.05)。结论miRNA-10a参与了小鼠肾缺血再灌注损伤的过程,与激活TGF-β_(1)/Smad2信号通路有关。