重组CC16蛋白对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺组织结构及MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的研究重组大鼠CC16(rCC16)蛋白质对减轻慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)小鼠模型肺组织损伤的作用,及对肺组织中基质金属蛋白酶(MMP)-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达的调节作用。方法将40只清洁级C57BL/6小鼠随机分为4组,分别为空白组、COPD模型组、rCC16剂量组1和剂量组2。除空白组外,其余小鼠均采用吸烟3月法制备COPD模型,从第3月开始空白组和模型组给予PBS滴鼻,rCC16剂量组1和剂量组2分别给予1μg/g体重和2.5μg/g体重的rCC16滴鼻干预。观察各组小鼠精神状态、饮食情况、体重变化及大小便情况等,H&E染色观察各组小鼠肺组织形态结构变化,荧光定量聚合酶链式反应、免疫组织化学法检测MMP-9和TIMP-1信使RMA(mRNA)和蛋白质的表达变化。结果空白组小鼠体重随饲养周期增大,COPD组小鼠体重较空白组明显减轻,rCC16干预组后,干预组2小鼠体重逐周增大,但干预组1小鼠体重增加较缓慢,差异均有统计学意义(P<0.05);COPD模型组小鼠肺组织结构明显破坏,肺泡间隔增宽,部分形成肺气肿,rCC16干预组后,小鼠肺部的肺泡结构趋于完整,肺大泡的形成也减少;COPD模型组小鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的表达均明显高于空白组(P<0.05);rCC16干预后,均可降低MMP-9和TIMP-1的表达,差异均有统计学意义(P<0.05),rCC16对MMP-9的降低作用具有剂量依赖性,而对TIMP-1的调节不呈剂量依赖性。结论 rCC16滴鼻干预可以减轻COPD小鼠肺组织的损伤,降低肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达,对COPD的治疗具有积极意义。

金融扶贫模式及其绩效研究:以江苏宿迁为例

金融是扶贫的重要力量,在我国当前大力推进"精准扶贫"的背景下,十分必要对金融扶贫模式进行总结归纳,并构建科学的绩效评价指标体系和评价模型。在对宿迁的金融扶贫新模式进行归纳总结的基础上,从经济收入、社会保障、资金使用、可持续发展四个维度,构建了金融扶贫绩效的评价指标体系,并运用层次分析法对目标村庄进行了评价。金融扶贫应实现扶贫主体格局的多元化,扶贫资源的合理有效配置,金融扶贫经济性和社会性的良好协调,并建立科学规范的金融扶贫绩效监测和评价机制。