高分化甲状腺癌侵犯气管不同手术方式的预后分析

分析高分化甲状腺癌侵犯气管不同手术方式的治疗效果及影响预后的主要危险因素。方法 回顾性分析2013-2022年重庆医科大学附属第一医院甲乳外科、胸心外科收治的甲状腺癌侵犯气管的患者114例,其中符合纳入标准、资料完整者95例,根据手术方式分为3组(袖式切除组、开窗切除组、表面刮除组),以患者首次确诊甲状腺癌侵犯气管的时间点为开始时间,终点事件为患者死亡,截断时间为2023年4月30日,采用 KaplanMeier方法绘制生存曲线,使用多变量Cox比例风险回归模型确定患者术后死亡的影响因素。检验标准α=0.05,P<0.05具有统计学意义。结果 袖式切除组高血压病史占比明显高于其余2组(P=0.001),袖式切除组的术后住院时间长于表面刮除组(P=0.016), KaplanMeier曲线显示袖式切除组死亡率较开窗组、表面刮除组高,(log-rank χ2=35.89,P<0.001)多因素COX回归分析显示高血压病史(HR=2.97,P=0.031,95%CI=1.103-8.002)、肿瘤直径大于2cm(HR=5.16,P=0.014,95%CI=1.403-18.963)为高分化甲状腺癌侵犯气管患者术后死亡的危险因素,术后进行I131治疗(HR=0.24,P=0.009,95%CI=0.082-0.705)为高分化甲状腺癌侵犯气管术后死亡的保护因素。结论 合并高血压病史的高分化甲状腺癌更具有侵袭性,气管腔内侵犯相较于表浅侵犯预后更差,积极的手术及术后行放射性碘可以改善预后。

完全电视胸腔镜手术诊治113例原发性纵隔肿瘤的临床分析

目的 探讨完全电视胸腔镜手术（video-assisted thoracoscopic surgery,VATS）在切除纵隔肿瘤,尤其是大体积和侵袭性纵隔肿瘤中的临床价值。方法 回顾性分析了我科2011年1月至2014年12月经VATS行纵隔肿瘤切除手术患者113例,男性51例,女性62例。年龄9～78岁（中位年龄50岁）,肿瘤最大径线值1.5～13 cm（中位径线值4 cm）。记录围术期各项观察指标并行统计学分析。结果 113例纵隔肿瘤均在VATS下完成,术中出血量10～800 m L（中位出血量100 m L）,术后住院时间2～18 d（中位术后住院时间5 d）,手术时间40～330 min（中位手术时间90 min）。统计分析指出直径〉6 cm的纵隔肿瘤共28例（占24.8%）,围术期无死亡和相关并发症发生,术后随访未见肿瘤复发。相对于直径〈6 cm的肿瘤,直径〉6 cm的纵隔肿瘤手术时间延长（P〈0.001）,术中出血量增加（P〈0.001）,但术后住院时间未见明显延长。4例侵袭性纵隔肿瘤（3例恶性胸腺瘤和1例畸胎瘤）行VATS,围术期无死亡病例和并发症发生,术后随访1例复发。结论 VATS广泛应用于纵隔肿瘤的切除,同时大体积以及侵袭性纵隔肿瘤不是VATS的禁忌。在一定条件下,VATS对大体积以及侵袭性纵隔肿瘤的治疗可以达到和传统开放手术相似的治疗效果,同时能够降低手术创伤,减轻术后疼痛,缩短患者住院时间以及减少术后并发症,且安全、有效、经济。

NF-κB信号通路的激活在胃食管反流破坏食管黏膜上皮屏障功能机制中的作用

目的:本研究旨在探讨肿瘤坏死因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)在反流破坏食管黏膜屏障发病机制中的作用,为寻求有效的干预措施提供理论依据。方法:建立单纯十二指肠和混合反流小鼠模型,检测食管黏膜跨上皮电阻抗以及细胞间间隙,使用基因芯片和生物信息学的方法筛选出反流食管黏膜差异表达的基因。运用免疫组化检测食管黏膜NF-κB亚基p50、p65和紧密连接蛋白Cldn1、Cldn4的表达,运用qRT-PCR和Western blot检测食管黏膜上皮Cldn1、Cldn4的表达,运用ELISA检测食管黏膜NF-κB靶基因白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和IL-8的表达,通过特殊细胞染色检测并计数食管黏膜中性粒细胞、肥大细胞以及嗜酸性粒细胞。反流小鼠模型予以腹腔注射NFκB抑制剂Bay11-7085[20 mg/(kg·d)10 d,观察用药组以及未用药组小鼠食管黏膜跨上皮电阻抗以及IL-1β、IL-6和IL-8的表达差异。结果:反流食管黏膜跨上皮电阻抗下降,细胞间间隙增宽;基因富集分析和显著性分析指出反流食管黏膜NF-κB及其下游靶基因表达被激活;基因表达实验指出反流食管黏膜内NF-κB亚基p50和p65以及NF-κB下游靶基因IL-1β、IL-6和IL-8表达上调,紧密连接Cldn1和Cldn4的表达和分布发生失调;反流食管黏膜中性粒细胞、肥大细胞以及嗜酸性粒细胞计数均明显增加;NF-κB抑制实验指出给药组反流黏膜的跨上皮电阻抗值较未给药组显著上调,而炎症因子的表达水平则显著下调。结论:胃食管反流激活小鼠食管黏膜NF-κB信号通路,导致上皮屏障功能的损伤。抑制NF-κB通路具有潜在增强食管黏膜抗反流的能力。

Barrett食管和食管腺癌的动物模型

Barrett食管(BE)和食管腺癌(EAC)在西方国家具有较高的发病率。随着中国人饮食结构的变化,可以预见BE和EAC也将是未来威胁中国人健康的疾病。动物模型是研究人类疾病的重要工具之一,可用于研究病因学、发病学和发病机制。本文阐述不同模型动物的食管特征,藉此反映不同动物作为BE和EAC研究模型的优势和潜力;介绍主要BE和EAC的动物模型,这些模型包括以外科手术为基础的动物模型、以基因改造为基础的动物模型以及外科手术联合基因改造为基础的动物模型等;着重强调大动物,包括犬和猪在BE和EAC研究领域中所担当的角色;提出动物模型本身存在的一些问题以及采用多个动物模型研究疾病的必要性。

巨大纵隔肿瘤31例治疗体会

目的总结巨大纵隔肿瘤的治疗经验。方法巨大纵隔肿瘤病人31例。根据肿瘤的位置、生长方向和与周围组织的关系,采用不同的手术入路和方式:3例T形切口入路手术,5例Hemi-clamshell切口手术,23例后外侧切口手术。记录围术期相关指标和手术要点。结果良性肿瘤病人17例,恶性肿瘤病人14例。恶性肿瘤病人的平均年龄低于良性肿瘤,平均体积大于良性肿瘤,手术时间、术后带管时间和术后住院时间均长于良性肿瘤,术中出血量大于良性肿瘤,差异均有统计学意义(P <0. 05)。恶性肿瘤需行扩大切除。对于上纵隔巨大恶性肿瘤,推荐采取肿块分块切除的策略。14例恶性肿瘤病人联合手术和辅助化疗,显示了较好的预后。结论手术是巨大纵隔肿瘤首选的治疗方式。恶性肿瘤手术风险更大,充分的术前评估,合理的手术方式,均可获得较好的预后。手术入路的选择和切除技巧是手术成功的关键。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与先天性心脏病

亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)是甲硫氨酸-叶酸代谢中的关键酶,作为甲基的间接供体参与嘌呤和嘧呤核苷酸的重新合成,维持体内正常的同型半胱氨酸水平,并在DNA复制和修复时发挥重要作用。MTHFR基因突变可导致酶的活性降低,使血浆同型半胱氨酸水平升高及DNA甲基化异常,导致多种疾病的发生。文中分别对MTHFR基因的结构功能,MTHFR基因多态性以及其与先天性心脏病(CHD)之间的关系进行综述。

医用生物材料的相关性炎症

目的:概括医用生物材料在宿主体内引起炎症反应的原因和机制。资料来源:以biomaterials,inflammation,mechanism为检索词,检索Pubmed数据库(2004-01/2008-12);以生物材料,炎症,机制为检索词,检索CNKI数据库(2005-01/2008-12)。文献检索语种限制为英文和中文。资料选择:纳入产生医用生物材料炎症的原因和机制相关的内容。对医用生物材料的理化特性以及力学方面的研究进行排除。结局评价指标:①材料植入体内后炎症细胞和材料的黏附。②细胞因子的表达。结果:计算机初检得到70篇文献,根据纳入排除标准,对医用生物材料在宿主体内引起炎症反应的原因和机制进行分析。随着组织工程学的发展,各种新型的、具有良好生物相容性、生物活性以及生物降解吸收功能的高分子医学生物材料正不断涌现。生物医学材料是用来修复或替代损伤的组织和器官使其功能恢复的材料,感染仍是医用生物材料植入的严重并发症。生物医学材料导致感染的机制为:血液中的补体黏附生物材料表面,导致整合素介导的白细胞的募集和黏附,黏附的单核/巨噬细胞释放细胞因子和生长因子,导致生物医学材料相关感染的发生。要预防医用生物材料相关性炎症,首先要从材料本身出发,寻找一些对宿主炎症反应小的医用材料。结论:医用生物材料相关性炎症是决定材料植入成功与否的关键因素。生物材料相关炎症的产生是炎症细胞,炎症因子,补体以及酶,氧自由基共同作用的结果。材料表面的微结构、化学和介电等性质都直接影响炎症细胞对材料的反应。

MicroRNA与食管腺癌的发生和进展

食管腺癌预后不良,5年生存率只有10%左右,影响食管腺癌预后的主要因素为复发和转移。MicroRNA是一类小分子的、保守的、非编码RNA序列。MicroRNA通过与mRNA特异性的结合,从而诱发mRNA的降解或者抑制蛋白的合成。检测肿瘤组织或血浆的特异性MicroRNA可作为诊断食管腺癌和判断患者预后的有效分子指标;MicroRNA可影响食管腺癌细胞的增殖、凋亡、侵袭和转移。Mi-croRNA还与食管腺癌的多药耐药有关。对MicroRNA进行深入研究可能为有效地预防和治疗食管癌,逆转食管腺癌的多药耐药性提供新途径。

心脏病外科治疗之趋势——微创

在近20年间,伴随着科学技术的发展以及医疗水平的提高,微创已经成为了外科医生行使手术的重要选择之一;由于国家生活水平的提高,患者不但追求高生存率,同时提出了更高的要求——低病痛,快恢复期,伤口美观等,微创外科得到了越来越多的人的青睐。本文主要探讨了微创心脏外科的分类(小切口技术,电视胸腔镜辅助心脏外科技术,机器人辅助心脏外科技术)以及各种新技术在心脏外科领域所存在的优势和不足,同时辩证地指出了心脏外科的未来发展趋势以及在发展过程中可能存在的一系列矛盾,同时指出了医疗为患者个体服务的观点。

电视胸腔镜治疗对纵隔肿瘤患者致痛因子BK、NPY以及5-HT的影响

目的探讨电视胸腔镜治疗对纵隔肿瘤患者致痛因子缓激肽(BK)、脑内神经肽-Y(NPY)和5-羟色胺(5-HT)水平影响,并总结治疗相关并发症的发生情况。方法回顾性分析2018年6月至2020年6月期间宜宾市第一人民医院收治的94例纵隔肿瘤患者资料,依据术式不同将其分为对照组(n=47)与研究组(n=47),对照组给予患者行传统开胸手术治疗,研究组予以患者电视胸腔镜外科术式(VATS)治疗。比较2组患者手术时间、术中出血量、开胸以及关胸时间,并比较2组患者血浆中致痛因子BK、NPY以及5-HT水平变化,同时统计并发症发生情况。结果研究组患者手术时间为(144.68±31.58)min,与对照组[(147.33±30.29)min]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组患者的术中出血量为(86.78±9.46)mL,明显少于对照组[(126.54±10.47)mL];开胸时间、关胸时间分别为(12.89±3.66)、(12.21±2.09)min,均明显短于对照组[(18.97±4.04)、(21.03±3.88)min],差异均有统计学意义(P<0.05)。术后第1天,研究组患者血浆中BK、NPY以及5-HT水平分别为(8.15±0.57)μg/L、(201.81±20.30)μg/L、(187.41±17.50)ng/L,均明显低于对照组[(11.58±1.39)μg/L、(248.55±24.61)μg/L、(227.94±25.64)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的总并发症发生率4.26%,明显低于对照组的21.28%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VATS治疗纵隔肿瘤,可以显著降低相关致痛因子的分泌水平,缓解患者疼痛且能够明显降低患者并发症发生率,有助术后恢复。

复杂先天性心脏病患儿植入牛颈静脉带瓣管道后血液TNF-α／IL-6／IL-10水平变化

目的研究牛颈静脉带瓣管道(valved bovine jugular vein conduit,BJVC)和带瓣牛颈静脉片(valved bovine jugular vein patch,VBJV-P)治疗复杂先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)的炎性反应及生物组织相容性。方法2007年12月-2008年3月,收治16例复杂CHD患儿。BJVC组男3例,女3例;年龄(5.6±3.6)岁。分别为永存动脉干Ⅰ型1例,永存动脉干Ⅰ型合并室间隔缺损、卵圆孔未闭1例,先天性肺动脉闭锁合并室间隔缺损、动脉导管未闭1例,法洛四联症3例。对照组男5例,女5例;年龄(4.3±3.1)岁。均为法洛四联症患儿。BJVC组6例采用BJVC以及VBJV-P行右心室-肺动脉连接及右心室流出道补片加宽,对照组10例行自体心包加宽右心室流出道。两组分别于术中及术后6个固定时间点采集外周静脉血,采用ELISA法检测炎性因子IL-6、IL-10和TNF-α水平,同期记录两组患儿手术前后临床资料。结果BJVC组和对照组组间比较,TNF-α、IL-6水平术后1周差异无统计学意义(P>0.05);IL-10水平比较差异有统计学意义[(25.7±5.0)pg/mL及(19.5±4.7)pg/mL,P<0.05]。BJVC组组内比较,IL-6、IL-10水平于术后1周与麻醉前诱导时差异无统计学意义(P>0.05);TNF-α比较差异有统计学意义[(77.0±1.6)pg/mL及(82.9±1.3)pg/mL,P<0.05]。对照组组内比较,IL-6、IL-10水平于术后1周与麻醉前诱导时差异无统计学意义(P>0.05);TNF-α比较差异有统计学意义[(78.6±3.4)pg/mL及(83.1±1.9)pg/mL,P<0.05]。两组WBC计数及体温组间及组内比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组手术前后胸片比较均无明显异常;对照组患儿手术前后肝肾功能无异常,BJVC组2例患儿肝功能异常。结论BJVC在复杂CHD的临床治疗中具有良好的组织相容性。

Barrett食管发生的分子机制

依据组织学分型，食管癌主要有两种，即鳞状细胞癌和腺癌。食管鳞状细胞癌好发于食管的中上段，来源于食管鳞状上皮细胞，而食管腺癌主要位于食管下段，来源于化生的肠腺上皮细胞，即Barrett食管（Barrett’s esophagus，BE）。我们收集近期文献并结合工作对BE的发生机制做一综合复习。