大鼠脑缺血再灌注后脑皮质电图及海马电图功率值的动态变化及中药9602的影响

目的 :观察选择性易损脑区缺血后皮层电图 (ECoG)和海马电图 (EHG)相对功率随时间的动态变化及中药 96 0 2的影响。方法 :采用慢性埋植皮层及海马电极的方法 ,研究大鼠脑缺血再灌注后ECoG与EHG的变化过程。结果 :大鼠ECoG额区各频段及总功率 8h时普遍低于假手术组 ,2 4h时回升 ,72h后逐渐降低 ;枕区在 72h时θ频段开始下降 ;7d时各频段及总功率均明显低于假手术组。EHG的θ、α及总功率在脑缺血后 8h、2 4h、72h均已明显低于假手术组 ;7d时各频段及总功率与假手术组差异非常显著。 96 0 2及阳性药组脑缺血后ECoG和EHG功率值均明显高于模型组。结论 :脑缺血再灌注后ECoG、EHG功率逐渐下降 ,可能与脑缺血后DND的发生关系密切。 96 0 2明显阻止脑缺血后ECoG和EHG功率的下降 ,可能与其神经保护作用有关。

9602对脑缺血再灌大鼠海马CA1区诱发电位与形态学改变的影响

目的 :探讨脑缺血再灌注后海马CA1区诱发群峰电位的变化与形态学改变的关系及中药 96 0 2的影响。方法 :在整体脑缺血再灌注后不同时间制备的海马脑片上 ,记录CA1区诱发群峰电位 (PS)的变化。采用TUNEL ,Nissl染色法进行形态学检测。结果 :脑缺血再灌组诱发PS的阈强度明显大于假手术组 ,波幅显著减小 ;加条件刺激后PS增幅显著低于假手术组 ,持续时间缩短。上述变化始于脑缺血再灌后 8h ,随再灌时间的延长而加重。海马CA1区再灌后 8h起TUNEL阳性细胞明显增多 ,2 4h达高峰 ,异常细胞 8h最多 ,随后降低并在低水平持续到 7d ,细胞总数随再灌时间的延长逐渐减少。中药 96 0 2明显降低缺血再灌脑片PS阈强度 ,增大PS波幅 ;加大条件刺激后PS增幅并延长持续时间 ;明显减少海马CA1区的TUNEL阳性细胞数 ,阻止CA1区细胞数的减少。结论 :脑缺血再灌后海马CA1区神经细胞兴奋性和反应性降低 ,与脑缺血再灌后迟发性神经元死亡 (DND)有关 ,细胞凋亡起重要作用。 96 0 2明显改善CA1区神经细胞的兴奋性和反应性 ,可能与其抑制脑缺血再灌诱导的细胞凋亡 ,减轻DND的发生有关。

中药9602减轻谷氨酸毒性作用的实验研究

目的:探讨中药9602对脑缺血损伤保护的作用环节。方法:(1)大鼠整体脑缺血后进行海马组织谷氨酸含量测定;(2)用高浓度谷氨酸灌流离体海马脑片,观察 CA_1区群峰电位(PS)的变化及9602对其影响;(3)利用荧光指示剂 Fura-2,采用急性分离海马细胞观察9602对谷氨酸和 KCl 诱导的细胞内 Ca^(2+)升高的影响。结果:反复脑缺血再灌后30min,海马组织谷氨酸含量明显高于假手术组;高浓度谷氨酸灌流离体海马脑片后,CA_1区 PS 逐渐变小直至消失。9602显著降低海马组织内谷氨酸的含量;延长离体脑片由谷氨酸引起 PS 消失前时间,提高 PS 恢复的百分率,并可明显拮抗谷氨酸诱导的[Ca^(2+)]_i 的升高,但对 KCl 引起的[Ca^(2+)]_i 增高无抑制作用,提示9602可以阻断谷氨酸介导的 Ca^(2+)内流。结论:抗谷氨酸作用可能是9602对脑缺血损伤保护作用的环节之一。

气血注射液对窦房结起搏细胞自律活动的调整作用

本研究用微电极技术观察了由人参、黄芪和当归组成的气血注射液对窦房结起搏细胞电活动的影响。气血注射液对窦房结细胞的活动有负性频率效应。其主要作用环节是降低舒张期自动去极化速率和延长舒张期自动去极化时程。气血注射液还共有使低氧合并41℃高温或合并异丙肾上腺素作用下引起的节律过缓,不齐转为节律整齐、自律频率加快的作用。结果说明气血注射液对窦房结的节律活动具有双相的调节作用。

大鼠拟血管性痴呆模型的建立及中药9602防治作用初探

用反复夹闭双侧颈总动脉 (CCA)结合腹腔注射硝普钠将血压降低到 50mmHg左右的方法复制了大鼠拟血管性痴呆的模型。结果表明脑缺血再灌注后 7d ,行为学实验显示模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍 ;形态学观察发现海马CA1区出现明显的细胞缺失 ,而CA3区无明显变化。中药 96 0 2可明显减轻脑缺血对海马的损伤 ,改善脑缺血引起的学习记忆障碍的作用。