CXCL8/PI3K-Akt信号通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞血管生成拟态中的作用

目的探讨CXCL8/PI3K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中的作用。方法用氯化钴(Co Cl2)模拟缺氧环境,将人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251置中培养。分别加入PI3K-Akt信号通路激动剂CXCL8及PI3K-Akt信号通路抑制剂LY294002干预48 h,体外成管实验检测各组细胞成管能力;Western印迹检测各组Akt、P-Akt蛋白的表达情况。结果缺氧可导致U87MG细胞和U251细胞形成的管腔样结构明显增加,Akt蛋白的磷酸化活化表达显著增加(P<0.05)。加入CXCL8干预可使管腔样结构直径进一步增长,而加入LY294002干预48 h则可使其管腔样结构在数量和直径上显著少于缺氧组(P<0.05)。CXCL8能够有效激活Akt磷酸化,LY294002则显著抑制其磷酸化活化(P<0.05),而总Akt蛋白表达无差异(P>0.05)。结论 CXCL8/PI3K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中发挥重要的促进作用,可望成为胶质瘤治疗有效靶点。

停车APP的可行性调查

近年银川市各区车辆数目激增,现有停车场已不能满足"有车一族"的停车需求。为解决"有车一族"停车难的问题,我们拟设计一款手机APP以整合现有银川停车场资源,建立庞大的数据信息网,实现停车位共享。通过移动客户终端,采用O2O模式,以线下人工管理结合线上平台资源共享为一体,提供银川市内车位的预订、租赁、出租和出售等服务,从而有效地解决停车难、车位少等问题。本文通过对银川市区人群的问卷调查,从而对银川市现在的停车现象进行了有效的评估,具体分析结果如下。