TCLA诱导大鼠脑胶质瘤细胞增殖抑制及凋亡的研究

目的探讨共轭三烯酸(TCLA)对大鼠脑胶质瘤细胞体外增殖抑制、凋亡作用及其作用机制。方法采用细胞增殖实验(MTT法)、克隆形成实验、BrdU掺入实验检测TCLA对大鼠脑胶质瘤细胞系C6的体外增殖抑制作用;Hoechst33342染色、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布;RT-PCR检测调亡相关基因腺苷二磷酸核糖转移酶1(ADPRTL1)、细胞色素P4501A1(CYP1A1),过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)的表达。结果MTT法发现,TCLA可显著抑制C6细胞株增殖(40μmol/L,72h,细胞存活率56.71%±0.98%),并存在量-效、时-效关系;克隆形成下降,40μmol/L的TCLA可完全抑制克隆形成;实验组BrdU标记率63.1%±1.0%,较对照组(95.6%±1.4%)明显降低(P<0.05);Hoechst33342荧光染色示,实验组凋亡率10.0%±0.3%,较对照组(1.6%±0.6%)明显升高(P<0.05);流式细胞术分析结果示,TCLA使C6细胞凋亡指数升高,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05);RT-PCR结果显示,实验组ADPRTL1、CYP1A1、PPAR-γmRNA表达均较对照组增强,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论TCLA对大鼠脑胶质瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用。其作用机制可能与抑制肿瘤细胞DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因(ADPRTL1、CYP1A1、PPAR-γ)表达有关。

颅脑损伤并发Bezold-Jarisch反射1例

1病例资料52岁男性,身高170 cm,体重52 kg,因头部外伤后嗜睡2.5 h于2020年4月9日15时36分入院。伤后间断呕吐数次胃内容物。既往无心肺等慢性基础性疾病病史。入院体格检查:体温36.0℃,脉搏68次/min,呼吸频率19次/min,血压114/59 mmHg;神志嗜睡;GCS评分14分;双侧瞳孔对光反射灵敏;左侧肢体肌力3级。入院头CT示右额颞顶硬膜外血肿、右颞顶骨骨折等。

共轭三烯酸对人胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用

目的探讨共轭三烯酸（TCLA）对人胶质瘤细胞的增殖抑制作用及作用机制。方法用噻唑蓝（MTr）比色法、克隆形成试验、50溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺人试验研究TCLA对人脑胶质瘤细胞的增殖抑制作用；Hoechst33342／PI双染法、流式细胞术检测细胞凋亡指数和周期分布；逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）检测凋亡相关基因腺苷二磷酸核糖转移酶1（ADPRTL1）、细胞色素P4501A1（CYP1A1），过氧化物酶增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）的表达。结果共轭三烯酸对人胶质细胞瘤（U251）有明显抑制作用，呈剂量-时间撤应关系（P〈0．05）。克隆形成下降，40μmol／LTCLA可完全抑制克隆形成。BrdU标记从（91．6±3．6）％下降到（14．4±4．4）％（P〈0．05），Hoechst33342／PI双染试验，凋亡细胞增加（P〈0．05）。流式细胞仪检测显示，细胞凋亡指数从（7．3±1．2）％升高到（34．2±2．4）％（P〈0．05），G。／G。期细胞比例增加，S期细胞比例减少（P〈0．05）；RT—PCR结果显示，凋亡相关基因ADPRTL1、CYP1A1、PPAR-γmRNA表达增强（P〈0．05）。结论TCLA对人脑胶质瘤细胞具有增殖抑制和凋亡诱导作用，其作用机制可能与抑制肿瘤细胞DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因（ADPRTL1、CYP1A1、PPAR-γ）表达有关。

Fascin蛋白的表达与垂体瘤侵袭性的关系

目的:对照研究Fascin在侵袭性和非侵袭性垂体瘤中的表达差异,探讨Fascin的表达与垂体瘤侵袭性的关系。方法:应用Envision二步免疫组化方法,通过测定各样本平均光密度值和积分光密度值,比较侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤、不同病理类型、不同体积肿瘤中Fascin的表达差异。结果:Fascin在侵袭性垂体腺瘤的表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤,其表达水平与垂体腺瘤的侵袭性正相关,巨大型肿瘤的表达明显高于小型肿瘤,不同病理类型之间无显著差异。结论:Fascin的表达与垂体腺瘤的侵袭生长有关,与垂体瘤大小有关,与病理类型无关。