基质金属蛋白酶-13及星状细胞的研究进展

肝纤维化是由实质性损伤引起的炎症所导致。未经积极治疗的肝纤维化最终将发展为肝硬化甚至有相当高的转变为肝细胞癌的风险（[1]）。肝星状细胞（HSC）在整个过程中起着非常重要的作用,因为活化的HSC是肝内产基质肌纤维母细胞的主要来源。当组织损伤时,这些活化的产基质肌纤维母细胞具有高度增生性、迁移及合成细胞外基质能力,包括Ⅰ型和Ⅲ型胶原,后者在肝纤维化过程中最为关键。上皮-间质转化是指上皮细胞在一些病理因素的作用下,

雷帕霉素调节基质金属蛋白抑制大鼠肝纤维化的相关性研究

[目的]观察雷帕霉素(RAPA)对肝纤维化模型大鼠肝组织内基质金属蛋白MMP-2,MMP-13表达水平的影响,探讨RAPA抑制大鼠肝纤维化的作用机制.[方法]将实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及RAPA干预组.以四氯化碳花生油构建大鼠肝纤维化模型,RAPA干预组于实验第6周灌胃给予2mg/kg RAPA,每日1次,持续2周.应用光学显微镜观察肝纤维化情况,免疫组织化学方法观察模型对照组和RAPA干预组MMP-2,MMP-13蛋白表达水平.[结果]常规染色切片观察结果显示,模型对照组肝组织呈混合性脂肪变性,细胞体积明显增大,纤维间隔明显增生,成纤维细胞及炎症细胞增生浸润;RAPA干预组肝纤维化程度较模型对照组明显减轻,组织结构清晰.免疫组织化学观察结果显示,与模型对照组比较,RAPA干预组MMP-13蛋白表达明显增高(P<0.05),而MMP-2蛋白表达明显下降(P<0.05).[结论]RAPA通过上调肝组织中MMP-13表达及下调MMP-2表达从而缓解肝纤维化进展.

基质金属蛋白酶及星状细胞在肝纤维化过程中的作用研究进展

肝硬化是严重影响人类健康的疾病,目前尚缺乏有效的治疗方法,而肝纤维化是肝硬化发展过程的中心环节,因此控制肝纤维化已广泛受关注.研究结果显示,基质金属蛋白酶（MMP13）及星状细胞（HSC）在肝纤维化过程中起重要作用.本研究就MMP13及HSC在肝纤维化过程中的作用研究进展进行了综述.

抗氧化剂治疗肝纤维化的研究进展

肝纤维化是肝内弥漫性纤维组织沉积,是多种慢性肝损伤的共同后果,持续发展则成为肝硬化甚至肝癌。肝星状细胞(HSC)的活化使细胞外基质(ECM)的产生与降解不平衡,是导致肝纤维化发生发展的重要环节。氧化应激反应与肝脏的纤维化密切相关,作为一种重要的机制参与到HSC的活化和ECM的沉积,因此,抗氧化剂作为一种重要的治疗肝纤维化药物成为研究热点。笔者就近几年抗氧化剂治疗肝纤维化的研究进展进行综述。