细胞焦亡相关蛋白在钽融合器松动周围组织中的表达及意义

背景:钽融合器植入椎间隙后如何影响其周围细胞最终导致骨溶解,发生无菌性松动,其机制有待阐明。目的:探索细胞焦亡在钽所致椎间骨溶解中的作用。方法:选择2015年1月至2021年12月江西省人民医院骨科收治的患者,观察组(n=19)为腰椎融合钽融合器松动并行翻修病例,对照组(n=11)为自体骨植骨腰椎融合、其他材料融合器融合后内固定取出及钽融合器植入邻近节段退变需要延长固定融合节段病例,术中收集两组患者融合器周围及融合节段周围界膜组织,进行扫描电镜、免疫荧光染色及qRT-PCR检测。结果与结论:①扫描电镜下可见,观察组钽融合器周围及融合节段界膜组织内可见大量纤维组织增生,同时可见部分钽脱落不规则颗粒物存在,对照组纤维组织增生不明显,未见有不规则颗粒物存在;②苏木精-伊红染色显示,观察组钽融合器周围及融合节段界膜组织中可见大量纤维组织增生,成骨细胞不明显;对照组界膜组织中纤维组织增生不明显,可见成骨细胞分布在骨组织周围;③免疫荧光染色显示,观察组界膜组织细胞焦亡相关蛋白GSDMD、NLRP3、Caspase1表达高于对照组(P<0.05);④qRT-PCR检测显示,观察组界膜组织GSDMD、NLRP3、Caspase1的mRNA表达高于对照组(P<0.05);⑤结果表明,细胞焦亡相关蛋白(GSDMD、NLRP3、Caspase1)在钽融合器松动病例中表达明显升高,说明细胞焦亡参与了钽所致椎间骨溶解的病理生理过程。

电针对骶髓损伤后神经源性膀胱尿潴留大鼠尿动力学的影响和机制研究

目的研究电针对骶髓损伤后神经源性膀胱尿潴留大鼠尿动力学的影响及作用机制。方法选择30只健康雄性大鼠,按照随机数字表法分为模型组、对照组、电针组,每组10只,对照组不建模、不治疗,模型组仅建模、不治疗,电针组建模后接受电针治疗,治疗后检测三组大鼠尿动力学变化及其他相关指标水平。结果模型组、电针组顺应性、漏尿点压力、膀胱基础压、膀胱最大容量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);电针组上述指标均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、电针组大鼠脊髓组织热休克蛋白20(HSP-20)、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)的mRNA水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);电针组大鼠脊髓组织HSP20的mRNA水平高于模型组,而PTEN的mRNA水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、电针组B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、蛋白激酶B(Akt)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),模型组、电针组BCL2-Associated X蛋白质(Bax)、叉头框蛋白O1(FOXO1)、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);电针组Bax、FOXO1、Caspase-9水平均低于模型组,Bcl-2高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),电针组、模型组Akt比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针治疗骶髓损伤后神经源性膀胱尿潴留大鼠能改善其尿动力学,具体作用机制分析与抑制PTEN表达、促进HSP20磷酸化与表达,并进一步抑制凋亡通路、提高Akt活性具有相关性。

MIS-TLIF与Wiltse-Open-TLIF治疗单节段腰椎间盘突出症的疗效比较

目的比较微创经椎间孔入路腰椎椎间融合术(MIS-TLIF)与开放经椎旁肌间隙入路经椎间孔腰椎椎间融合术(Wiltse-Open-TLIF)治疗单节段腰椎间盘突出症的疗效。方法选取127例单节段腰椎间盘突出症的手术患者,按手术方法的不同将其分为Wiltse-Open-TLIF组(62例)、MIS-TLIF组(65例),随访时间>12个月。比较2组患者围术期及预后相关指标。结果 2组手术时间、并发症、末次随访融合率、手术翻修率、术后下肢疼痛VAS评分、ODI评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。MIS-TLIF组切口大小、术中出血量、术后切口引流量、术后卧床时间、住院时间均小于Wiltse-Open-TLIF组(P<0.05),术中透视次数多于Wiltse-Open-TLIF组(P<0.05)。腰痛VAS评分比较:术后1个月时MIS-TLIF组低于Wiltse-Open-TLIF组(P<0.05),术后3个月时差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MIS-TLIF与Wiltse-Open-TLIF治疗单节段腰椎间盘突出症均能取得良好的疗效,而MIS-TLIF具有切口小、软组织损伤较小、术中出血少、术后恢复快等优势。