基于microRNAs差异分析和网络药理学探讨益母草治疗宫腔粘连相关机制

目的通过microRNAs差异分析、网络药理学及分子对接技术,探讨益母草治疗宫腔粘连(intrauterine adhesion,IUA)的潜在作用靶点及相关机制。方法基于GEO(gene expression omnibus)数据库筛选IUA与健康者的差异miRNA,经multiMiR进行靶基因预测。通过TCMSP(traditional Chinese medicine systems pharmacology)数据库检索益母草有效活性成分及相关靶点,并与miRNA靶基因取交集。利用String平台进行蛋白质互作分析,利用cytoNCA筛选关键靶点。基于R语言进行基因本体(gene ontology,GO)和基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。利用CB-dock2对关键靶点和活性成分进行分子对接。结果共筛选出与IUA相关的差异miRNA 43个,经靶基因预测后与IUA共有13个交集靶点,GO及KEGG富集分析结果显示,益母草治疗IUA作用机制主要与细胞衰老、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、PI3K-Akt信号通路等有关。益母草3个特征性活性成分是花生四烯酸、山奈酚、槲皮素,可与蛋白互作网络中相对应的靶点蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)、芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)、原癌基因c-myc编码转录因子、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)进行分子对接,主要活性成分能够与核心靶点结合,并展现出较好的亲和力。结论益母草治疗IUA是多成分、多靶点、多通路相互作用的结果,进一步证实了益母草治疗IUA的科学性及有效性,为后续实验提供了研究思路。

miR-17～92基因簇在宫颈癌、子宫内膜癌与卵巢癌多种细胞系中的表达及意义

目的检测宫颈癌、子宫内膜癌与卵巢癌多种细胞系中miR-17～92基因簇的表达，初步探讨miR-17～92基因簇与妇科肿瘤发生的关系。方法利用实时定量PCR方法配对检测Hela／Siha、Ishikawa／HEC-1A、H0—8910／HO．8910PM、SKOV3／SK0v3．TR30／SKOV3-DDP、COCl／COCl-DDP和CAOV3、OVCAR3中miR-17—92基因簇的表达水平；应用miRWalk数据库、nfiR2Subpath数据库和KEGGpathway功能聚类分析miR-17～92基因簇调控的靶基因及参与的与肿瘤相关的信号通路。结果与人脐静脉血管内皮细胞系ECV-304相比，miR-17～92基因簇在宫颈癌细胞系Hela与Siha中均呈下调表达（F=9．86，P〈0．001）；在子宫内膜癌细胞系Ishikawa与HEC-1A中均呈上调表达（F=10-35，P〈0．005）；与人正常卵巢细胞系IOSE386相比，miR-17～92基因簇在卵巢癌细胞系HO-8910、HO-8910PM、COCl、COCl／DDP、CAOV3、OVCAR3、SKOV3、SKOV3-TR30、SKOV3／DDP均呈上调表达（F=12．64，P〈0．001）。，预测得出miR-17～92基因簇的靶基因为ABCAJ、ARHGAP21、BAP1、C100ff46、CCND1、CD4等共30个；通过miR2Subpath数据库富集分析得出miR-17—92基因簇参与的生物学过程共8个，KEGGpathway分析得出miR-17～92基因簇参与的信号通路共11条。结论miR-17～92基因簇在宫颈癌、子宫内膜癌与卵巢癌多种细胞系中表达，且在生物学行为不同的同一肿瘤细胞系中存在差异表达。miR-17～92基因簇可能通过相关的靶基因和信号通路参与宫颈癌、子宫内膜癌与卵巢癌的发生、发展并影响其生物学行为。

miR-17～92基因簇过表达调控PTEN、BIM蛋白对卵巢癌SKOV3细胞紫杉醇耐药的影响

目的:分析miRNA-17~92基因簇过表达与卵巢癌SKOV3细胞紫杉醇耐药的关系,为卵巢癌化疗耐药的研究提供理论依据。方法:脂质体法将构建的p EGFP-N1-miR-17~92质粒转染入卵巢癌SKOV3细胞。Real time-PCR法及Western blot法分别检测转染前后miR-17~92及BIM、PTEN表达。结果:与SKOV3细胞相比,空质粒p EGFPN1转染的SKOV3-p EGFP-N1细胞miR-17~92含量0.970,与对照组比较差异无统计学意义(t=0.581,P=0.620);过表达质粒p EGFP-N1-miR-17~92转染的SKOV3-p EGFP-N1-miR-17~92细胞miR-17~92含量2.082,与对照组比较差异有统计学意义(t=-5.602,P=0.030);SKOV3-p EGFP-N1-miR-17~92细胞组的miR-17~92 mRNA相对表达量与SKOV3-p EGFP-N1细胞组比较,差异有统计学意义(t=-8.473,P=0.014)。不同浓度紫杉醇作用于转染p EGFP-N1-miR-17~92质粒后细胞,miR-17~92过表达使BIM蛋白表达下降,对PTEN蛋白表达的影响不明显。结论:miR-17~92基因簇与卵巢癌SKOV3细胞紫杉醇耐药有关。miR-~92基因簇过表达影响卵巢癌耐药的机制是通过下调BIM蛋白而非PTEN蛋白参与。

miR-210在化疗耐药与化疗敏感卵巢浆液性癌组织中的检测及意义

目的检测化疗耐药与化疗敏感卵巢浆液性癌组织中miR.210差异表达情况,探讨其参与卵巢浆液性癌耐药形成的分子机制。方法选取化疗耐药与化疗敏感卵巢浆液性癌组织标本各20例,利用实时PCR方法验证化疗耐药与化疗敏感卵巢癌组织中miR.210的差异表达情况;应用生物信息学软件预测miR.210潜在靶基因;分析miR.210在卵巢浆液性癌组织中的表达水平与卵巢浆液性癌患者绝经前后、手术病理分期、组织学分级和有无淋巴结转移的关系;采用受试者工作特征曲线分析miR.210对化疗耐药与化疗敏感卵巢浆液性癌患者的诊断意义,并计算灵敏度、特异度、误诊率、漏诊率、阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比和阴性似然比。结果实时PCR方法显示,miR.210在卵巢浆液性癌化疗耐药组织中表达水平显著高于化疗敏感组织(P<0.05)。生物信息学分析软件预测miR.210潜在靶基因为HOXA9、FGFRL1、EFNA3、VEGF、E2F3。miR.210的表达与卵巢浆液性癌及其中化疗耐药和化疗敏感卵巢浆液性癌患者绝经前后、手术病理分期、组织学分级和有无淋巴结转移均无明显相关性(均P>0.05)。miR.210的表达对诊断卵巢浆液性癌化疗耐药有中等准确性(Az=0.855),最优截断点为1.043。在最优截断点的灵敏度和特异度分别为95.0%和60.0%,误诊率和漏诊率分别为40%和5%,阳性预测值和阴性预测值分别为70.4%和92.3%,阳性似然比和阴性似然比分别为2.375和0.083。结论miR.210与卵巢浆液性癌化疗耐药有关,其可能通过靶基因HOXA9、FGFRL1等参与卵巢癌的耐药形成。miR.210的异常表达对卵巢癌化疗耐药仅有中度诊断意义。

腹腔镜与开腹手术治疗卵巢良性肿瘤2141例临床分析

目的探讨腹腔镜手术治疗卵巢良性肿瘤的临床价值。方法回顾分析2010年1月～2011年9月2141例行腹腔镜(770例)或开腹(1371例)手术治疗的卵巢良性肿瘤患者的临床资料,其中384例行患侧附件切除,1757例行肿瘤剔除。比较两组围手术期情况及住院费用。结果术后病理诊断为卵巢良性畸胎瘤899例,卵巢单纯性囊肿124例,卵巢囊腺瘤1070例,卵巢纤维瘤48例。与开腹组相比,腹腔镜组患者年轻[(32.7±9.4)岁vs.(39.7±13.8)岁,t=-12.499,P=0.000],肿瘤小[(6.03±1.85)cm vs.(6.83±2.37)cm,t=-8.085,P=0.000]。腹腔镜组手术时间早[(61.5±8.5)min vs.(72.5±7.1)min,t=-32.084,P=0.000],术中出血少[(75.0±10.5)ml vs.(105.5±9.0)ml,t=-70.796,P=0.000],术后排气早[(10.5±4.1)h vs.(33.0±9.6)h,t=-62.046,P=0.000],下床活动早[(12.5±1.8)h vs.(36.7±10.9)h,t=-61.010,P=0.000],术后住院时间短[(4.7±1.2)d vs.(8.9±2.3)d,t=-46.904,P=0.000];但住院费用高[(15 172±2876)元vs.(11 576±2851)元,t=27.919,P=0.000]。结论对卵巢良性肿瘤实施腹腔镜手术较之开腹手术治疗,手术出血少,术后恢复快,有较大的应用价值,值得推广。

宫颈微偏腺癌16例临床、影像与病理分析

宫颈微偏腺癌(MDA)在临床上较罕见。回顾性分析16例MDA的临床资料及病理特征,探讨其诊治方法。

宫颈微偏腺癌16例影像及预后分析

目的:探讨宫颈微偏腺癌(MDA)的临床影像特征及预后并分析诊治方法。方法:对我院2006年1月-2012年6月经手术病理证实的16例MDA的完整的临床及随访资料进行回顾性分析。结果:影像学检查:16例术前均行盆腔超声检查,其中8例提示宫颈囊性改变;8例术前行盆腔增强CT检查提示宫颈管增大,其中5例呈多囊蜂窝样改变,增强后可见强化;7例术前行盆腔增强MRI检查均见子宫颈增大,其中6例见子宫颈间质多发、不规则的囊性病灶,静脉注射钆(Gd)后囊肿明显强化。11例获随访,最长存活72个月,最短2.5个月,中位总生存时间为28个月;总的1年、5年生存率分别为81.8%(9/11)和27.3%(3/11),其预后较差。结论:MDA临床上容易误诊,对临床症状可疑病例应高度重视;MRI能最详尽的显示本病特征,是影像学检查的首选,治疗应以根治性手术为主的综合治疗为宜。

循证护理模式在微创宫颈癌根治术后尿潴留患者中的应用

目的:探讨循证护理模式在微创宫颈癌根治术后尿潴留患者中的应用效果。方法:选择2021年1月1日~2023年5月1日收治的微创宫颈癌根治术患者110例作为研究对象,随机分为对照组和观察组各55例;对照组给予微创宫颈癌根治术后常规护理模式,观察组在对照组基础上给予循证护理模式干预。比较两组术后导尿管留置时间、拔除导尿管后首次排尿后膀胱残余尿量、尿潴留发生率、自主排尿率和膀胱功能恢复情况。结果:观察组导尿管留置时间、首次排尿后残余尿量及尿潴留发生率均优于对照组(P<0.05),自主排尿率及膀胱功能恢复效果均优于对照组(P<0.05)。结论:将循证护理模式应用于宫颈癌根治术患者中,可有效缩短导尿管留置时间,减少膀胱残余尿量及术后尿潴留发生,提高自主排尿功能,促进膀胱功能早期恢复。

线粒体融合蛋白2基因与肿瘤发生和发展关系研究进展

线粒体融合蛋白2(Mfn2)是一种由Mfn2基因编码的高度保守的跨膜三磷鸟苷酶,广泛存在于人体多个器官组织,定位于细胞线粒体外膜,其具有促进线粒体融合和维持线粒体正常结构的功能,并参与信号转导、增殖及凋亡等细胞生物学过程。近年研究发现,Mfn2基因与肿瘤的发生、发展有密切关系,可能在肿瘤细胞增殖、凋亡及自噬等方面扮演着重要角色,Mfn2基因参与肿瘤发生、发展的机制已成为肿瘤研究领域的热点。本文就Mfn2基因与肿瘤细胞增殖、凋亡及自噬的关系及Mfn2基因在肿瘤中的表达和作用、目前针对Mfn2基因靶向治疗的临床转化研究相关进展加以综述,以期加深对Mfn2基因参与肿瘤生物学行为机制的认识。

子宫内膜癌中线粒体融合蛋白2的表达及其临床意义

目的探讨线粒体融合蛋白2(MFN2)在子宫内膜癌的表达及其临床意义。方法利用免疫组织化学法检测MFN2在20例正常子宫内膜(正常子宫内膜组)、33例非典型增生(非典型增生组)和72例子宫内膜癌(子宫内膜癌组)患者石蜡包埋组织中的表达,并分析其与子宫内膜癌临床病理特征及预后的关系。采用qRT-PCR检测正常子宫内膜组(20例)、非典型增生组(23例)和子宫内膜癌组(40例)的新鲜冷冻组织中MFN2 mRNA相对表达量。结果子宫内膜癌组MFN2蛋白阳性率低于非典型增生组和正常子宫内膜组(P<0.05)。qRT-PCR结果提示,子宫内膜癌组MFN2 mRNA相对表达量低于非典型增生组和正常子宫内膜组(P<0.05)。不同病理类型、分化程度、FIGO分期及有无淋巴结转移的子宫内膜癌患者MFN2蛋白高表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05);而不同年龄、是否绝经及肌层浸润深度的MFN2蛋白高表达率比较,差异无统计学意义(P<0.05)。生存分析结果显示,MFN2蛋白低表达子宫内膜癌患者生存时间短于高表达患者(P<0.05)。结论 MFN2在子宫内膜癌中的异常表达可能参与肿瘤的发生、发展生物学过程,检测MFN2的表达水平可以为子宫内膜癌的诊断和预后判断提供参考。

miR-17-92启动子区基因多态性与子宫内膜癌易感性及预后的相关性

目的探讨miR-17-92基因启动子区基因多态性与子宫内膜癌(EC)易感性及预后的关系。方法应用聚合酶链反应-连接酶反应检测398例EC患者与420例健康人群miR-17-92基因簇启动子区rs1813389A/G、rs9515692C/T两个单核苷酸多态性(SNP)位点的基因型,并分析两个位点SNP与EC发病和预后的相关性。结果与携带rs1813389AA基因型者相比,GG基因型显著降低EC的发病风险(OR=0.49,95%CI=0.32~0.78,P=0.002),与A等位基因携带者相比,G等位基因显著降低EC的发病风险(OR=0.75,95%CI=0.62~0.91,P=0.005);与携带rs9515692CC基因型者相比,TT基因型可显著降低EC发病风险(OR=0.53,95%CI=0.34~0.82,P=0.004),与C等位基因的携带者相比,T等位基因可降低EC的发病风险(OR=0.77,95%CI=0.63~0.94,P=0.010)。预后分析显示rs1813389AG或GG基因型是EC患者预后的独立影响因素(HR=0.49,95%CI=0.36~0.82,P=0.007;HR=0.29,95%CI=0.16~0.83,P=0.017)。结论miR-17-92基因簇启动子区rs1813389A/G、rs9515692C/T多态性可能成为中国华北地区女性EC发病和预后判断的分子标志物。

miR-17-92基因簇在子宫内膜病变组织中的表达及临床意义

目的研究miR-17-92基因簇在子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测EC、非典型增生组织、正常子宫内膜组织中miR-17-92表达水平,分析miR-17-92与EC患者临床病理学特征及预后的相关性。结果miR-17-92在EC组织中相对表达量为1.489±0.038,高于非典型增生及正常子宫内膜组织中的表达水平(1.046±0.029、0.621±0.032),差异有统计学意义(t=5.0166,P=0.001;t=2.6827,P=0.016);miR-17-92的表达在未绝经患者、Ⅰ型EC及深肌层浸润组织中高于Ⅱ型EC及浅肌层浸润组织,差异有统计学意义(P<0.05);预后分析显示miR-17-92高表达组的患者5年生存率为33.9%,低表达组患者的5年生存率为49.5%,Log-rank检验结果显示,miR-17-92高表达患者的生存率低于低表达患者,差异有统计学意义(χ^(2)=4.074,P=0.043)。结论miR-17-92在EC中高表达,可能参与EC发生、发展,可作为判断EC患者预后的指标之一。

柔性管理方案用于产科护理管理中对护理管理质量及护理风险防控的影响

目的探析柔性管理方案用于产科护理管理中对护理管理质量及护理风险防控的影响。方法本研究将山东第一医科大学第二附属医院50名护理人员作为研究对象,2020年1月—2021年1月期间实行常规管理,将其设为B组;2021年2月—2022年2月在常规基础上实行柔性管理,将其设为A组。经过不同护理模式的干预后,对比两组的风险事件发生率、护理管理质量。结果A组风险事件发生率显著低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组干预后的护理管理质量显著高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论柔性管理方案可以改善产科护理管理质量,提升产科护理风险防控能力,能够充分调动产科护理人员的工作积极性,有利于护理人员为患者提供更优质的护理服务,具有推广价值。

耐药与敏感卵巢癌组织中microRNA表达差异谱检测及分析

目的探讨卵巢浆液性癌化疗耐药与敏感组织中microRNA(miRNA)表达差异及参与卵巢浆液性癌耐药形成的分子机制。方法 2008年8月至2011年8月在中国医科大学附属盛京医院选取化疗耐药与敏感卵巢浆液性癌患者经手术切除的卵巢癌组织标本各4例,分别提取总RNA和miRNA,在miRNA微阵列芯片中杂交检测分析,获得miRNA表达差异谱;利用real-timePCR技术进一步验证化疗耐药与敏感卵巢浆液性癌各4例组织中miRNA表达水平。应用生物信息学软件预测表达差异miRNA可能的靶基因。结果芯片筛选出3个与卵巢浆液性癌耐药相关miRNA,其中2个(has-miR-210与has-miR-1307)表达差异上调,1个(has-miR-134)表达差异下调。Real-timePCR显示has-miR-134、has-miR-210和has-miR-1307表达差异结果与miRNA微阵列芯片结果一致。经过生物信息学预测has-miR-134可能靶基因为MRP1/ABCC1,K-ras,RhoGDI2;has-miR-210可能靶基因为HOXA9,FGFRL1,EFNA3;has-miR-1307可能靶基因为BCL-2,SCN5,CIC。结论 miRNA微阵列分析技术是一种快速、高效的研究生物信息的分子生物学技术;has-miR-134、has-miR-210和has-miR-1307可能通过预测的靶基因参与卵巢浆液性癌耐药形成。

原发性卵巢非霍奇金淋巴瘤32例临床分析

目的探讨原发性卵巢非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的诊断、治疗方法及预后。方法回顾性分析中国医科大学附属盛京医院1995年1月至2012年1月共32例原发性卵巢NHL的手术、化疗、放疗等相关完整的临床资料。结果 32例患者临床表现:腹痛22例,腹部包块19例,腹胀10例,月经减少6例,4例腹水,3例阴道出血;5例合并邻近或远处淋巴结浸润或器官浸润,其中腹膜后淋巴结4例,左锁骨上淋巴结1例,肠管1例,全身多部位2例。术后病理诊断:29例NHL,B细胞来源;1例为Burkitt淋巴瘤;1例为间变性大细胞淋巴瘤,T细胞来源;1例为双侧卵巢NHL未分类,T细胞来源。23例获随访,有16例术后接受化疗,2例术后接受放疗,5例患者术后未经放化疗。4例仍存活,19例死亡,最长存活95个月,最短1.5个月,中位总生存时间为24.5个月(1.5～95个月);总的1年、5年生存率分别为82.6%(19/23)和34.8%(8/23),手术切除卵巢原发灶加上化疗和(或)放疗可取得良好效果。结论原发性卵巢NHL临床上容易误诊,认识其临床特征,尽早采取综合治疗,可以延长患者的生存期。

耐药及敏感卵巢癌组织与细胞系中microRNA的表达及意义

[目的]探讨miR-1307的差异表达对卵巢癌紫杉醇耐药性的影响。[方法]Realtime PCR方法研究20例化疗耐药卵巢癌与20例化疗敏感卵巢癌组织及耐药与敏感卵巢癌细胞系(SKOV3-TR30和SKOV3)中miR-1307的表达情况;生物信息学方法预测miR-1307可能的靶基因及其靶基因的GO功能分析及通路分析。[结果]miR-1307在化疗耐药卵巢癌组织及细胞系中表达水平显著高于敏感组织及细胞系中,并且具有显著性(P<0.05,P<0.0001),其表达与卵巢癌患者绝经与否、手术病理分期、组织学分级及有无淋巴结转移无明显相关性(P>0.05);通过生物信息学分析,miR-1307的预测靶基因共124个,可能参与的生物学过程461个,分子功能80个,参与的信号通路15个。[结论]miR-1307与卵巢癌化疗耐药有关,可能通过相关的靶基因及其参与的生物学过程调节卵巢癌耐药。

耐药与敏感卵巢癌细胞差异表达miRNA鉴定及与耐药关系研究

目的探讨miR-17～92抑制质粒转染对紫衫醇耐药卵巢癌细胞的影响和作用机制，为卵巢癌耐药的研究提供理论依据。方法2011年中国医科大学附属盛京医院，病毒介导法转染miR-17～92抑制质粒，Real—timePCR及Western—Blot法检测转染前后miR-17—92及其靶基因表达，荧光素酶报告基因检测系统证明miR-17—92与靶基因3’uTR的直接结合作用。M33＇比色法及流式细胞技术检测转染后耐药卵巢癌细胞增殖及细胞周期变化。结果耐药卵巢癌细胞SKOV3-TR30中miR-17～92高表达。转染miR-17—92-PTIP—Spongeall抑制质粒于耐药卵巢癌细胞抑制miR-17—92表达使细胞增殖受到抑制，紫杉醇浓度为100nM抑制作用最明显，抑制率为40．4％，P〈0．05。不同浓度紫杉醇作用于转染的耐药细胞，使细胞阻滞在G2／M期，当其作用浓度为100nM时阻滞作用更明显，P〈0．05。抑制miR-17～92表达且随着紫衫醇浓度的增加均可使BIM蛋白表达升高，P均〈0．05，PTEN蛋白的表达虽均呈上升趋势，但均无统计学意义。结论miR-17—92是与卵巢癌耐药最相关的miRNAs之-，抑制miR-17～92基因簇表达可以抑制耐药卵巢癌细胞的增殖，其影响卵巢癌耐药的机制是通过对BIM转录后水平的调节实现的。

miRNA-17~92基因簇、线粒体融合蛋白2在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨miRNA-17~92(miR-17~92)基因簇及线粒体融合蛋白2(MFN2)蛋白在子宫内膜癌(EC)中的表达及其临床意义。方法收集2008年1月至2014年12月山东第一医科大学第二附属医院72例EC、36例子宫内膜非典型增生患者子宫内膜病变组织及22例因子宫颈上皮内瘤变Ⅲ级行全子宫切除术的正常子宫内膜组织;同时收集所有患者蜡块组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组织中miR-17~92表达水平,免疫组织化学SP法检测各蜡块组织中MFN2蛋白定位及表达水平。分析miR-17~92、MFN2蛋白与EC患者临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法绘制miR-17~92、MFN2不同水平患者生存曲线,并行log-rank检验;应用Cox比例风险回归模型进行多因素生存分析。结果miR-17~92在EC、非典型增生及正常子宫内膜组织中相对表达量分别为1.49±0.46、1.01±0.30、0.69±0.20;EC组织中miR-17~92的表达水平高于其他子宫内膜组织,差异均有统计学意义(均P<0.01)。MFN2蛋白在EC、非典型增生、正常子宫内膜组织中的高表达率分别为20.8%(15/72)、39.4%(13/33)、85.0%(17/20);EC组织中MFN2蛋白高表达率低于其他子宫内膜组织,差异均有统计学意义(均P<0.0125)。EC患者中,组织学类型Ⅱ型患者miR-17~92相对表达量高于Ⅰ型患者(P<0.05),肌层浸润深度≥1/2患者miR-17~92相对表达量高于浸润深度<1/2患者(P<0.05);组织学类型Ⅰ型患者MFN2蛋白高表达率高于Ⅱ型患者(P<0.05),国际妇产科联盟(FIGO)分级Ⅰ级患者MFN2蛋白高表达率高于Ⅱ、Ⅲ级患者(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,按EC患者miR-17~92中位相对表达量(1.421)分组时,低表达组(36例)中位总生存(OS)时间未达到,高表达组(36例)为36个月(95%CI 32~42个月),两组间OS差异有统计学意义(P=0.049);MFN2蛋白高表达组(15例)中位OS时间未达到,低表达组(57例)为38个月(95%CI 33~41个月),两组间OS差异有统计学意义(P=0.046)。多因素Cox回归分析显示,miR-17~92、MFN2表达水平为EC患者生存的独立影响因素(HR=3.10,95%CI 1.36~7.07,P=0.007;HR=0.30,95%CI 0.09~0.99,P=0.048)。结论EC组织中miR-17~92高表达、MFN2蛋白低表达,二者可能参与了EC的发生、发展,可作为判断EC患者预后的指标。