补肾疏肝方对老年抑郁症大鼠血清炎症因子和海马神经递质的影响

目的观察补肾疏肝方对老年抑郁症模型大鼠血清炎症细胞因子和海马单胺类神经递质的影响,探索衰老的机制及补肾疏肝方抗老年抑郁症的作用机理。方法SD雄性大鼠随机分为空白对照组、老年抑郁症模型组、补肾疏肝方组及盐酸氟西汀组,共4组。4组大鼠均自然喂养至16月龄。自16月龄始,除空白对照组外,其余3组大鼠采用轻度慢性不可预见性应激的方法复制抑郁症模型。补肾疏肝方组和盐酸氟西汀组分别灌胃补肾疏肝方药液14.6 g/kg和盐酸氟西汀药液1.8 mg/kg。空白对照组和老年抑郁症模型组大鼠分别灌胃等容量生理盐水,共21 d。采用旷场实验进行大鼠行为学观察,运用酶联免疫法检测各组大鼠血清炎症细胞因子IL-1、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平,高效液相电化学法检测各组大鼠海马单胺类神经递质DA、NE和5-HT水平。结果造模前各组大鼠旷场实验评分无显著差异(P>0.05)。造模后,与空白对照组比较,老年抑郁症模型组大鼠水平得分和垂直得分均显著降低(P<0.01);血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平均升高,IL-4、IL-10水平均降低,海马组织NE、DA和5-HT水平下降(P<0.01)。与老年抑郁症模型组比较,补肾疏肝方组和盐酸氟西汀组大鼠水平得分和垂直得分均升高(P<0.01);血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均降低(P<0.01),IL-4、IL-10水平均升高(P<0.01),补肾疏肝方大鼠血清IL-1水平降低(P<0.01),盐酸氟西汀组大鼠血清IL-1水平降低(P<0.05);海马组织NE、DA和5-HT的水平上升(P<0.01)。结论补肾疏肝方可通过调节血清炎症细胞因子和提高海马单胺类神经递质水平而发挥抗老年抑郁症的作用。

活用经方治疗头痛验案4则

头痛是临床上的一种常见病,多发病,内伤外感均能引起,病因复杂多变,病程长短不一,症状轻重有别,容易反复发作,甚者严重影响患者的生活和工作,引发一系列身心问题,给患者带来了极大的痛苦。中医对头痛病的认识可追溯到2000年前的《黄帝内经》,治疗上更是积累了丰富的经验。传统的辨证论治有时候在临床中证型难以明确区分,往往难以和教科书上的辨证分型对号入座。笔者近年来采用张仲景的六经辨证,先辨六经,次辨方证,灵活运用经方加减治疗各种头痛,方证对应,效果明显。

补肾疏肝方对老年抑郁症小鼠海马氧化应激及TGF-β_(1)/Smad信号通路的影响

目的:观察慢性轻度不可预见性应激(CUMS)后老年抑郁症小鼠海马组织氧化应激和转化生长因子-β_(1)( TGF-β_(1))/Smad信号通路变化,并探讨补肾疏肝方抗抑郁的可能机制。方法:5月龄的小鼠90只,随机分为正常组、模型组、补肾疏肝方高、中、低剂量组和氟西汀组共6组,每组15只。除正常组外,其余各组小鼠均采用CUMS建立老年抑郁症模型。补肾疏肝方高、中、低剂量组小鼠在造模第1天开始同时灌胃补肾疏肝方19.5,9.75,4.87 g·kg^(-1),氟西汀组小鼠灌胃氟西汀0.033 g·kg^(-1),正常组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,共21 d。用矿场实验评价各组小鼠的行为反应,采集小鼠海马组织并进行相关指标检测,WST-1法测超氧化物歧化酶(SOD)含量,TBA法测丙二醛(MDA)的含量,微量酶标法测谷胱甘肽(GSH)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测TGF-β_(1),Smad2,Smad3,Smad7 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠OFT水平得分和垂直得分明显降低,海马组织SOD,GSH水平均下降,MDA含量明显升高(P<0.05);TGF-β_(1),Smad2,Smad3 mRNA表达均上调,Smad7 mRNA表达下调(P<0.05)。与模型组比较,补肾疏肝方高、中、低剂量组及氟西汀组小鼠海马组织SOD,GSH含量均上升,MDA含量下降(P<0.05),补肾疏肝方高、中、低剂量组及氟西汀组小鼠海马组织TGF-β_(1),Smad2,Smad3 mRNA表达均下调,Smad7 mRNA表达上调(P<0.05)。与补肾疏肝方高剂量组比较,补肾疏肝方中、低剂量组小鼠海马组织SOD,GSH含量下降,MDA含量均上升(P<0.05);补肾疏肝方中、低剂量组小鼠海马组织TGF-β_(1),Smad2,Smad3 mRNA表达均上调,Smad7 mRNA表达下调(P<0.05)。结论:补肾疏肝方可显著改善SAPM8小鼠的老年抑郁症状,其机制可能与调节海马氧化应激及TGF-β_(1)/Smad信号通路有关。