肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的危险因素分析

目的探讨肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的危险因素。方法收集我院163例肝硬化失代偿期食管胃底静脉曲张破裂出血患者的临床资料。按照2年内是否有再次发生消化道出血分为两组(将发生消化道出血次数≥2次者归为再出血组,仅发生1次消化道出血者归为未再出血组)。比较两组相关临床资料,通过单因素及多因素Logistic回归分析肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的危险因素。结果单因素分析显示,再出血组血红蛋白水平为(82.71±27.12)g/L,未再出血组血红蛋白水平为(92.58±26.97)g/L;再出血组血钠浓度(<125mmol/L、≥125~<130 mmol/L、≥130~<135 mmol/L、≥135 mmol/L分别为1.7%、7.6%、16.9%、73.7%),未再出血组血钠浓度(<125 mmol/L、≥125~<130 mmol/L、≥130~<135 mmol/L、≥135 mmol/L分别为0%、0%、11.1%、88.9%);再出血组肝功能Child-Pugh分级(A级、B级、C级分别为21.2%、53.4%、25.4%),未再出血组肝功能ChildPugh分级(A级、B级、C级分别为46.7%、35.6%、17.8%);再出血组门静脉血栓形成情况(有、无血栓分别为20.3%、79.7%),未再出血组门静脉血栓形成情况(有、无血栓分别为2.2%、97.8%);再出血组腹水情况(有、无腹水分别为65.3%、34.7%),未再出血组腹水情况(有、无腹水分别为35.6%、64.4%);差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,两组间血钠浓度(OR值0.353、95%CI 1.110~7.230、P=0.029),门静脉血栓形成情况(OR值10.646、95%CI0.012~0.742、P=0.025),有无腹水情况(OR值3.401、95%CI0.139~0.624、P=0.001),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论血红蛋白、肝功能Child-Pugh分级可能是2年内肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的影响因素;低钠血症、门静脉血栓形成、腹水征是2年内肝硬化失代偿期患者食管胃底静脉曲张破裂再出血的独立危险因素。

HBV-ACLF短期死亡影响因素分析及预后模型的建立与比较研究

目的采用机器学习中的Bagging算法分析HBV-ACLF短期死亡影响因素,建立HBV-ACLF短期预后模型,比较其与MELD评分对患者短期预后评估的效能。方法收集2010年1月至2017年4月随访期满3个月的新疆医科大学第一附属医院131例HBV-ACLF患者的临床资料,依据患者3个月内的短期生存状况,将其分为生存组及死亡组。采用Bagging算法分析HBV-ACLF短期死亡影响因素,建立患者生存状况的分类模型,采用ROC曲线下面积比较Bagging模型与MELD评分的效能。结果131例HBV-ACLF患者3个月内死亡61例,存活70例,死亡率46.6%。Bagging算法得出HBV-ACLF短期死亡影响因素顺序依次为:年龄、PTA、PT、白蛋白、血尿素,与MELD评分所采用指标(胆红素、国际标准化比值、肌酐、病因)有差异。ROC曲线下,Bagging算法AUC=0.9743、MELD评分AUC=0.6985。结论Bagging模型对HBV-ACLF短期预后的评估效果较好,年龄、PTA、PT、白蛋白、血尿素是影响HBV-ACLF患者短期预后的主要危险因素。

HBV相关慢加急性肝衰竭的细胞分子免疫机制研究进展

HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)是我国常见的肝衰竭类型,病情凶险,发展迅猛,病死率极高。然而HBV-ACLF发病机制较为复杂,目前尚不完全清楚。本文就HBV-ACLF的相关细胞分子免疫机制作一综述。

乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者外周血皮质醇水平及其临床意义

乙型肝炎病毒（HBV）相关慢加急性肝衰竭（HBV-related acute on chronic liver failure, HBV-ACLF）是我国常见的肝衰竭类型，病情凶险，发展迅猛，

Caspase-3、E-cad在新疆维吾尔族艾滋病相关型与经典型卡波西肉瘤患者肿瘤组织中的表达及意义

目的 通过测定新疆维吾尔族艾滋病相关型卡波西肉瘤（AIDS-KS）和经典型KS患者肿瘤组织中Caspase-3、E-cad蛋白，进一步明确不同类型KS的发病机制。 方法 2011年7月至2014年10月新疆医科大学第一附属医院及乌鲁木齐市传染病医院就诊的KS患者的活组织检查标本38例，其中男28例，女10例，均为维吾尔族。38例患者中AIDS-KS 22例，经典型KS 16例。采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测两组患者KS组织中Caspase-3、E-cad蛋白的表达。正态分布的计量资料采用t检验，计数资料两两比较用行×列表χ2检验。 结果 经典型KS患者KS病变仅限于皮肤，无黏膜、淋巴结或内脏受累表现。AIDS-KS患者病变不仅局限于皮肤及浅表淋巴结，12例口腔黏膜受累，7例受累内脏器官，以肝、肺受累多见。AIDS-KS患者CD4＋T淋巴细胞计数为（200.8±166.0）/μL，其中〈200/μL者15例，且均发生机会性感染；经典型KS患者CD4＋T淋巴细胞计数为（562.52±222.66） /μL，〉350/μL者16例，无患者发生机会性感染。采用免疫组织化学法检测显示，AIDS-KS患者KS组织中Caspase-3蛋白表达阳性率为68.2%，经典型KS患者表达率为100.0%，两组比较差异有统计学意义（χ2＝7.37，P＝0.01）；AIDS-KS患者KS组织中E-cad蛋白表达阳性率为72.7%，经典型KS患者表达率为100.0%，两组比较差异有统计学意义（χ2＝5.18，P＝0.03）。蛋白质印迹法检测显示，AIDS-KS患者KS组织中Caspase-3灰度值为0.55±0.36，经典型KS患者为0.86±0.56，两组比较差异有统计学意义（t＝－2.070，P〈0.05）；AIDS-KS患者KS组织中E-cad灰度值为0.54±0.41，经典型KS患者为0.85±0.45，两组比较差异有统计学意义（t＝－2.060，P〈0.05）。 结论 Caspase-3、E-cad在新疆维吾尔族AIDS-KS与经典型KS患者KS组织中的表达存在差异，可能与AIDS-KS具有更快的进展速度和更高的病死率相关。

卡波西肉瘤相关疱疹病毒编码vFLIP基因真核表达载体的构建

目的构建卡波西肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi′s sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)编码的病毒FLICE抑制蛋白(viral FLICE inhibitory protein,vFLIP)真核表达载体,并转染入293T细胞中进行表达鉴定。方法据GenBank中KSHV编码vFLIP基因核苷酸序列人工化学合成"vFLIP"的碱基序列,在5′端下添加XhoI酶切位点,3′端添加BamHI酶切位点,合成的碱基序列经酶切克隆进真核载体GV144,经双酶切和测序验证,成功构建G-vFLIP真核表达载体,将该质粒转染293T细胞,通过转染后细胞内荧光蛋白的表达和实时荧光定量PCR鉴定转染后KSHV-vFLIP在胞内的表达。结果通过对构建质粒限制性内切酶产物进行基因测序证实成功构建了携带vFLIP基因的真核表达载体G-vFLIP,G-vFLIP真核表达载体转染293T细胞,24h后在荧光显微镜可观察到细胞表达绿色荧光,提取细胞总RNA进行逆转录,293T细胞中G-vFLIP组vFLIP mRNA的表达水平是GV144组的9 355 080.705倍(P<0.05)。结论成功构建了KSHV-vFLIP真核表达载体,转染后在293T细胞中初步获得表达。