尼古丁联合血管紧张素Ⅱ诱导老年小鼠腹主动脉瘤形成的研究

目的：探讨尼古丁联合血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导腹主动脉瘤发生的效果和机制。方法：将10～12个月龄的雄性C57BL／6J小鼠随机分为对照组、尼古丁组、AngⅡ组、联合组，各组分别皮下灌注生理盐水、尼古丁、AngⅡ、尼古丁＋AngⅡ，持续28d后，观察各组腹主动脉瘤发生情况，采用免疫组化和Westernblot检测基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的蛋白表达，明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9的活性。结果：（1）联合组诱导了腹主动脉瘤的发生，成瘤率为50％；（2）与对照组相比，联合组的主动脉组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平和活性均显著增高（P〈O．05）。结论：尼古丁联合AngⅡ可能通过调控MMP表达和活性诱导腹主动脉瘤形成。

“孕气”不佳,遇到高血压怎么办

孕育新生命让人欣喜,但过程也充满风险和辛苦,由于腹中多了一个宝宝,准妈妈们的血容量增加,免疫系统也会激活,再加上内分泌激素的变化,许多准妈妈出现了高血压,还有的在怀孕前就有了高血压,让她们十分担心会影响宝宝的健康。接下来就让我们了解一下妊娠期高血压的方方面面。

原发性醛固酮增多症致肾脏损害相关危险因素分析

目的 通过分析原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者蛋白尿相关影响因素,探讨PA引起肾脏损害的致病因子及可能机制。方法 入选2013年1月至2019年12月瑞金医院北部院区高血压专科住院、并经初筛为PA疑似患者。通过盐水负荷试验将初筛患者分为PA组(盐后醛固酮>100 pg/ml)及原发性高血压(essential hypertension,EHT)组(盐后醛固酮<60 pg/ml)。采集一般资料、血生化、相关激素及24 h尿蛋白等。以24 h尿蛋白定量>150 mg定义为蛋白尿。结果 共入选374例患者,其中PA组142例,占比37.98%。PA组尿蛋白定量及蛋白尿检出率均高于EHT组(P<0.05)。采用logistic回归分析并校正相关危险因素,与EHT组相比,PA组蛋白尿风险增加2.23倍(P=0.016)。进一步在PA患者中行多元线性回归分析尿蛋白影响因素,盐后醛固酮(自主分泌醛固酮)每增加1 pg/dl,尿蛋白增加1.32 mg/24 h。自主分泌的醛固酮、血糖、病程及男性是尿蛋白的危险因素。结论 PA患者较EHT患者蛋白尿发生率高。肾上腺自主分泌的醛固酮、血糖、病程及男性是PA患者尿蛋白的影响因素,特别是肾上腺自主分泌的醛固酮,可能是PA引起肾脏损害的可变的、特异性致病因子。

青少年血压水平、尿蛋白及其相关影响因素的探究

目的通过分析1748例11~17岁的青少年血压、身高、体质量及尿蛋白等数据,试图探究青少年人群高血压、蛋白尿与性别、体质量、身高等因素间可能存在的关系。方法使用SPSS22.0进行统计分析,统计方法涉及χ~2检验、t检验,单因素方差分析、二元logistic回归、多元logistic回归。结果分析来自上海4所中学年龄11~17岁的青少年共计1748例,发现11~13岁儿童高血压患病风险是14~17岁青少年的1.69倍,2级高血压的发生率则为2.13倍;女性出现血压正常高值的风险是男性的1.54倍,消瘦及正常体型人群血压异常的患病率较肥胖人群显著降低;而尿蛋白/肌酐比值(urinary albumin/creatinine ratio,UACR)阳性率受性别、年龄段及血压的影响,女性风险是男性的3.27倍,而儿童风险是青少年的1.63倍,2级高血压显著增加UACR阳性率,但其他血压水平不会带来显著差异。结论青少年血压水平与年龄、体质量指数分级及性别有一定相关性,UACR阳性率与性别、年龄段及血压是否异常有关,但仅2级高血压增加UACR阳性风险。

nAChRα1调控尼古丁促进巨噬细胞RAW264.7增殖迁移的作用研究

目的:探讨nAChRα1是否参与调节尼古丁促进巨噬细胞RAW264.7增殖迁移的作用。方法:将体外培养的RAW264.7细胞分4组为:(1)正常对照组;(2)尼古丁组;(3)对照干扰+尼古丁组;(4)nAChRα1干扰+尼古丁组。用尼古丁(5 ng/mL)刺激巨噬细胞RAW264.7,特异性nAChRα1 si RNA用脂质体3000转染细胞,CCK-8法检测尼古丁处理3 h、24 h和48 h后细胞的增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Western blot和RT-PCR检测细胞内nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA的表达情况。结果:与空白对照组相比,尼古丁可显著促进RAW264.7细胞的增殖和迁移,增加nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达;而在干扰nAChRα1表达后,尼古丁诱导的RAW264.7细胞的增殖和迁移明显被抑制,且细胞nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达均显著的降低。结论:nAChRα1可介导尼古丁促进RAW264.7细胞的增殖和迁移,这可能与其参与调控尼古丁增加RAW264.7细胞分泌MMP-2、MMP-9有关。

糖基化终末产物与高血压靶器官损害的关系研究

目的 探究血浆糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)与颈-股脉搏波传导速度(carotid-femoral pulse wave velocity,cf-PWV)及尿微量白蛋白/肌酐(albumin/creatinine ratio,ACR)的关系。方法 研究对象为至上海交通大学医学院附属瑞金医院进行动态血压监测的患者。通过问卷调查采集高血压患者的一般情况及既往病史,使用欧姆龙上臂式血压计(HEM-7051)测量患者肱动脉血压,采集空腹血测定患者总胆固醇、三酰甘油及空腹血糖等各项生化指标,通过酶联免疫吸附法测定血浆AGEs水平。以尿ACR及SpygmoCor软件测定的cf-PWV作为高血压靶器官损害的指标。结果 175例研究对象平均年龄(51.23±11.38)岁,其中男性78例,占比44.57%。男性血浆AGEs水平高于女性[(7.80±6.37)μg/ml vs (4.41±3.62)μg/ml,P <0.001];在靶器官损害方面,男性尿ACR水平低于女性[(1.18±0.70)mg/mmolvs (2.10±2.17) mg/mmol,P <0.001];cf-PWV无显著差异(P=0.27)。未校正相关危险因素前,血浆AGEs水平与空腹血糖(r=0.163,P=0.030)、血肌酐(r=0.219,P=0.003)、尿ACR(r=0.150,P=0.046)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.206,P=0.006)呈负相关,与cf-PWV未见明显相关性(r=0.101,P=0.182)。进一步通过多元逐步线性回归分析发现,在校正相关危险因素后,血浆AGEs水平每升高1μg/ml,尿ACR增加2.2%(P=0.023);而cf-PWVP改变无统计学意义(P=0.738)。结论 血浆AGEs水平是尿ACR的独立危险因素。