危重型新型冠状病毒肺炎采用体外膜肺氧合支持下的机械通气策略探讨:附1例分析

目的 探讨体外膜肺氧合(ECMO)支持下治疗危重型新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎)的机械通气策略.方法 天津市新冠肺炎定点医院截至2020年3月23日对收治的2例机械通气失败危重型新冠肺炎患者实施静脉-静脉(VV)-ECMO支持,后成功撤除ECMO.笔者作为支援天津市新冠肺炎定点医院医疗队成员时参与了此2例患者的救治,现总结其中1例的救治经过,分享经验教训.结果 患者男性,53岁,于入院前1d出现发热、干咳,胸部CT显示右肺上叶斑片状高密度影;咽拭子新型冠状病毒(2019-nCoV)核酸检测呈阳性,确诊为新冠肺炎.患者于入院后第7天氧合指数下降,转为危重型,给予紧急经口气管插管接呼吸机辅助呼吸,胸部影像学检查显示双肺斑片状实变影,氧合指数<60mmHg(1mmHg≈0.133kPa)持续5h,立即行VV-ECMO支持,同时行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)调整容量.ECMO支持期间采用肺休息策略,根据影像学变化及血气分析结果调整参数.经治疗患者病情改善,ECMO支持11d后成功撤除.结论 危重型新冠肺炎患者的机械通气策略应充分考虑保护性通气,避免进一步肺损伤.

俯卧位机械通气治疗甲型H1N1重症肺炎一例

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺内外多种原因导致的以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭,目前临床对严重低氧血症患者实施俯卧位(PP)通气治疗需观察监测的指标仍有争议。本文通过总结1例甲型H1N1重症肺炎并发重度ARDS患者应用PP通气改善氧合的治疗过程,以期为临床治疗提供参考。

新型冠状病毒肺炎引起暴发性心肌炎和心包炎的救治体会

目的 介绍1例新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎)引起暴发性心肌炎和心包炎的诊治经过.方法 收集笔者作为支援天津市新冠肺炎定点收治医院医疗队成员时参与救治的1例新冠肺炎引起暴发性心肌炎和心包炎患者的临床资料,该患者经积极治疗后痊愈.通过分析该病例的诊治过程,总结救治经验.结果 患者女性,69岁,因"间断发热7d,胸痛1d",于2020年2月3日入院.流行病学特征:1月20日曾到过天津宝坻百货大楼购物(天津市聚集性疫情发生地).入院后未发现阳性体征.2020年2月2日行胸部CT检查,结果显示肺内可见多发片状磨玻璃密度增高影.2月3日咽拭子新型冠状病毒(2019-nCoV)核酸检测呈阳性.2月3日血常规检查显示:白细胞计数(WBC)12.2×10^9/L,中性粒细胞比例79.8%,中性粒细胞计数(NEU)9.74×10^9/L,淋巴细胞比例10.0%,淋巴细胞计数(LYM)1.22×10^9/L;心肌标志物:肌钙蛋白I(TnI)4.98μg/L,肌红蛋白(Myo)1400μg/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)52.2μg/L;N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)35200ng/L;心电图检查显示:窦性心动过速,Ⅱ、Ⅲ、aVF,V2-V6导联ST段抬高;心脏超声检查显示:左室壁运动幅度弥漫性降低,各心腔大小正常,心包积液,左室射血分数(LVEF)0.37.入院后给予氧疗、改善心肌能量代谢、抗炎、抗病毒、抗凝、抗血小板等治疗,患者症状缓解,肺部影像学好转,心功能好转.连续2次咽拭子2019-nCoV核酸检测均呈阴性,于2月29日出院.结论 新冠肺炎引起的暴发性心肌炎和心包炎病情凶险,但经积极综合治疗后预后良好.

内皮功能障碍介导的恶性循环在阿尔茨海默病中的研究进展

在老龄化的中国,阿尔茨海默病(AD)已成为一个重要的公共健康问题。衰老是散发型AD的主要危险因素,近些年AD血管假说也备受瞩目。衰老和血管疾病引起的慢性脑灌注不足,直接损害脑实质细胞和血脑屏障(BBB)。BBB功能障碍促进氧化应激,炎症反应和一氧化氮失调等,间接介导了慢性脑缺血的神经毒性作用,加速神经退行性病变的进程。因此,总结AD中以血管功能障碍为基础的内皮介导机制,揭示AD病理损伤机制间的恶性循环,对于寻找新的AD治疗靶点具有重要意义。

成比例压力支持参数设置方法对AECOPD困难脱机患者脱机效果的影响

目的探讨目标潮气量法设置成比例压力支持(PPS)参数的临床效应。方法回顾性纳入天津市第三中心医院2016年1月至2020年12月期间收入的慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者,根据PPS参数设置方法将患者分为气道阻断法组和目标潮气量组。收集两组患者的基础特征、流量辅助(FA)和容量辅助(VA)的初始设置值、呼吸系统机械参数、临床结局,比较两组上述指标的差异。结果共纳入59例患者,其中气道阻断法组29例,目标潮气量组30例。两组患者基线特征和顺应性、气道阻力、FA、VA的初始设置值比较差异均无统计学意义。PPS参数初始设置后1 h记录的气道阻断法组患者呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)、潮气量、动脉血氧分压(PaO2)均明显低于目标潮气量组〔RR(次/min):21.0(18.5,22.5)比23.0(21.0,25.0),MAP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):84.0(79.0,90.5)比90.0(87.0,96.2),潮气量(mL):305.24±41.07比330.87±46.84,PaO2(mmHg):68.0(66.0,73.5)比74.0(69.8,82.5),均P<0.05〕;气道阻断法组患者动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、口腔闭合压(P0.1)均明显高于目标潮气量组〔PaCO2(mmHg):41.0(39.0,46.0)比37.5(35.0,42.2),P0.1(cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa):1.42±0.78比0.90±0.67,均P<0.05〕。与气道阻断法组比较,目标潮气量组患者脱机持续时间、ICU住院时间、总住院时间均明显缩短〔脱机持续时间(h):42.0(24.0,70.5)比64.0(30.5,97.5),ICU住院时间:10.00±3.38比13.28±5.41,总住院时间(d):12.07±3.40比15.41±5.60,均P<0.05〕。两组患者的有创机械通气时间、脱机失败率、ICU病死率及院内病死率差异无统计学意义。结论采用目标潮气量法设置PPS参数具有实用、安全、方便、快捷的优点,并缩短了脱机持续时间及ICU住院时间,具有较好的临床应用前景。

以血管外肺水指数为导向的危重患者的容量评估

目的探讨以血管外肺水指数（EVLWI）为导向，对危重患者不同状态下液体冲击后血流动力学参数的影响，指导容量复苏。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择2012年6月至2014年4月天津市第三中心医院重症医学科收治的危重患者40例，对各种原因导致的危重患者根据EVLWI、肺血管通透性指数（PVPI）与心功能分为4组：EVLWI、PVPI均正常的脓毒症患者17例，EVLWI、PVPI均增高的脓毒症患者3例，EVLWI增高、PVPI正常的脓毒症患者4例，EVLWI、PVPI均正常的冠心病、心力衰竭（心衰）患者16例。所有患者经颈内静脉15min内快速输入乳酸钠林格液250mL进行液体冲击治疗，然后以150mL／h的速度维持输入晶体液，研究期间机械通气条件、血管活性药物剂量维持不变。分别于液体冲击前、冲击后即刻及冲击后15、45、105min，采用脉搏指示连续心排血量仪（PiCCO）监测EVLWI、胸腔内血容量指数（ITBVI）、心排血指数（CI）的变化。以液体冲击前后每搏量（SV）上升12％-15％、中心静脉压（CVP）上升≥2mmHg（1mmHg=0．133kPa）、CI〉15％、ITBVI变化〉10％作为容量有反应性的标准。结果4组患者液体冲击前后各指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）。EVLWI、PVPI正常的脓毒症患者液体冲击后，ITBVI仅在15—45min轻微升高了5．4％～9．7％。EVLWI与PVPI正常的冠心病、心衰患者液体冲击后，EVLWI在15、45、105min略升高了11．9％、5．9％、14．7％；ITBVI在45min时略增加了6．4％；CI在液体冲击后即刻升高了29．5％。EVLWI与PVPI均增高的脓毒症患者液体冲击后，CVP在液体冲击后即刻升高了8mmHg；EVLWI在45min时明显升高了15．8％；ITBVI仅在45min时略减少了10．0％；CI在冲击后UPN升高了24．7％，105min时仅升高了17．0％；PVPI在冲击后15。105min升高了15．6％～28．1％。EVLWI增高、PVPI正常的脓毒症患者液体冲击后，CVP在15min升高了1．5mmHg；EVLWI在冲击后即刻升高，15、45、105min分别增加了17．4％、24．0％、31．4％；ITBIV在冲击后15min增高了13．9％；CI在冲击后15min增高了16．1％。结论以EVLWI为导向，对重症患者应用晶体液快速冲击疗法，不论EVLWI正常或升高，在短期内其反应特征均受容量状态与心功能的影响；不同状态患者的参数变化表现为不同的容量反应曲线特征：EVLWI及容量参数正常的患者血流动力学参数无明显变化，合并潜在心功能低下患者的CI、EVLWI明显升高；EVLWI升高的患者无论PVPI升高或正常均可使EVLWI、CI升高；ITBVI升高两种不同肺水肿变化不同。

连续性静脉-静脉血液滤过对经肺热稀释测量参数的影响

目的：评价连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）对经肺热稀释测量参数的影响。方法采用前瞻性观察性研究方法。选择2012年7月至2014年7月天津市第三中心医院重症医学科收治的需要同时进行CVVH和血流动力学监测的56例患者为研究对象。所有患者经股静脉置入血滤导管，同时使用脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测技术进行经肺热稀释测量。分别于CVVH前、即刻和30 min 3个时间点测定患者的平均动脉压（MAP）、中心血温、心排血指数（CI）、全心舒张期末容积指数（GEDVI）、胸腔内血容量指数（ITBVI）和血管外肺水指数（EVLWI）。结果56例患者中男性36例，女性20例；年龄（66±16）岁；身高（172±6）cm；体质量（68±10）kg；急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分（26±6）分。CVVH开始后中心血温逐渐下降，CVVH 30 min时明显低于开始前（℃：37.17±1.06比37.57±1.26，P＜0.01）。CVVH开始前后各时间点MAP、 EVLWI均无明显改变，MAP分别为（89±20）、（86±16）、（90±17）mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）；EVLWI分别为（9.4±3.2）、（9.3±3.0）、（9.4±2.9）mL/kg。CVVH开始后CI、 GEDVI、 ITBVI均呈逐渐下降趋势；与CVVH前比较， CVVH即刻CI、 GEDVI、 ITBVI下降差异均无统计学意义〔CI（mL·s-1·m-2）：62.18±24.34比63.85±21.84，GEDVI（mL/m2）：705±103比727±100，ITBVI（mL/m2）：881±129比908±125，均P＞0.05〕；而CVVH开始30 min时CI、 GEDVI、 ITBVI均显著下降，差异有统计学意义〔CI（mL·s-1·m-2）：57.84±20.50比63.85±21.84，GEDVI（mL/m2）：681±106比727±100，ITBVI（mL/m2）：851±133比908±125，均P＜0.05〕。CVVH 30 min时，CI较CVVH前下降了6.01 mL·s-1·m-2〔95%可信区间（95%CI）＝-10.67～-1.50， P＝0.011〕，GEDVI下降了46 mL/m2（95%CI＝-81～11，P＝0.014），ITBVI下降了57 mL/m2（95%CI＝-101～-13， P＝0.014）。结论 CVVH即刻对经肺热稀释测量的CI、GEDVI、ITBVI和EVLWI无明显影响；CVVH运行30 min后可导致CI、 GEDVI、 ITBVI显著下降，而对EVLWI无影响。

脱机模型的初步建立

目的:通过血流动力学、液体平衡相关参数建立脱机失败预测模型以指导临床脱机。方法:回顾性分析2017年1月1日至2018年12月31日入住天津市第三中心医院重症医学科有创机械通气时间>24 h并进行脱机试验患者的临床资料。搜集患者入重症监护病房(ICU)24 h内的基线资料、脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)的血流动力学参数、B型利钠肽(BNP)、尿量、液体平衡量以及脱机前24 h内PiCCO监测的血流动力学参数、BNP、尿量、液体平衡量、利尿剂使用、去甲肾上腺素使用、机械通气期间连续性肾脏替代治疗(CRRT)使用情况。根据是否脱机成功将纳入患者分为脱机成功组和脱机失败组,比较两组间各变量的差异,将脱机前24 h内差异有统计学意义的变量纳入Logistic回归分析中,建立脱机失败预测模型,并找出造成脱机失败的可能因素。结果:共有159例患者纳入研究,其中脱机成功138例,脱机失败21例。两组入ICU 24 h内PiCCO监测参数、BNP、尿量、液体平衡量比较差异均无统计学意义;两组脱机前24 h内BNP(χ^2=9.262、P=0.026)、中心静脉压(CVP;χ^2=7.948、P=0.047)、左室收缩力指数(dPmx;χ^2=10.486、P=0.015)、尿量(χ^2=8.921、P=0.030)、液体平衡量(χ^2=9.172、P=0.027)差异均有统计学意义。此外,为完善模型和提高预测准确率,将脱机前心排血指数(CI;χ^2=7.789、P=0.051)也纳入预测模型。最终将脱机前24 h内BNP、CVP、CI、dPmx、尿量、液体平衡量纳入Logistic回归模型,其预测脱机失败的准确率为92.9%,敏感度为100%,特异度为76.8%;用年龄和去甲肾上腺素使用进行校正后,其准确率为94.2%,敏感度为100%,特异度为81.2%。结论:以PiCCO监测指标联合液体平衡指标建立脱机失败预测模型预测脱机的准确率高,能指导临床脱机。