高中语文探究阅读教学例谈

采用怎样的举措才能真正推动探究性阅读教学的顺利开展,是当前普遍关注的焦点问题之一。有效的探究阅读教学需要借助导学问题以引发探究阅读,需要创设问题情境以推进探究阅读,需要促进阅读思辨以优化探究阅读。结合文本借鉴式、文本改写式以及思辨逻辑式等不同的阅读教学策略,可以促使高中生阅读思考向纵深拓展,进而提升阅读感悟能力。

清燥救肺汤及其分解剂对肺炎支原体感染小鼠肺部炎症相关因子的影响

目的探讨清燥救肺汤(QJD)及其分解剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠血清中TNF-α、INF-γ含量及肺组织中MPN372、P1、AQP5表达的影响,明确其抗MP感染的分子机制。方法将144只SPF级BABL/c小鼠随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、QJD组(C组)、QJD分解剂I组(D组)、QJD分解剂II组(E组)及阿奇霉素组(F组),每组24只。除A组外,对其余5组小鼠进行MP感染模型处理,造模后分别予对应分组药物灌胃治疗,于造模后第3、7、10、14天进行取材。镜下观察小鼠肺组织病理切片,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分;并计算小鼠肺指数及干湿比;采用q PCR法对MPN372、P1基因含量进行测定;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清TNF-α、INF-γ水平变化;Western blot法检测AQP5蛋白的表达。结果 MP感染后,镜下可见肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润;其肺指数升高,干湿比降低;TNF-α、INF-γ的含量呈升高趋势,并于第7天达到峰值;AQP5的蛋白表达呈回落趋势,于第14天开始逐渐升高;与B组比较,从第7天开始,C组能够下调MPN372、P1及TNF-α的表达水平,上调INF-γ、AQP5的表达水平;其中D组的作用主要表现在下调MPN372、P1、TNF-α的表达,E组的作用主要表现在上调INF-γ、AQP5的表达。结论 QJD可以控制MP感染后肺部炎症,减少MP毒素MPN372的产生和P1黏附蛋白的表达;上调INF-γ、AQP5蛋白表达,下调TNF-α的表达,是其作用机制之一。

清燥救肺汤及其分解剂对肺炎支原体感染小鼠TLR-2/NF-κB信号通路的影响

目的观察清燥救肺汤及其分解剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠Toll样受体2(TLR-2)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其抗MP的作用机制。方法选择SPF级BALB/c小鼠144只,随机分成正常组、模型组、全方组、分解剂Ⅰ组、分解剂Ⅱ组及阿奇霉素组,每组24只。除正常组其他各组制备MP感染模型,造模成功后予药物灌胃治疗,并于感染后第3、7、10、14天进行取材。采用苏木精-伊红染色观察肺脏病理组织学改变、qPCR方法检测肺组织中TLR-2 mRNA变化、ELISA法检测血清中MyD88、TNF-α的含量及Western blot法检测肺组织NF-κB的表达。结果 MP感染后小鼠肺组织出现间质性炎症改变,7d时炎症最明显,14d时炎症逐渐减轻;治疗后各组肺部炎症均有改善,尤以第10、14天全方组、阿奇霉素组明显。MP感染后小鼠肺组织中TLR-2、NF-κB表达水平升高,血清中MyD88、TNF-α含量亦升高(P<0.05),各项指标出现峰值的时间不一致,其中NF-κB出现最早(第3天),TLR-2、TNF-α于第7天达峰值,而MyD88则相对较晚,于第10天达峰值。第7天,全方组即起效(P<0.05),肺组织中TLR-2、NF-κB表达水平下降,血清中MyD88、TNF-α含量亦降低;分解剂Ⅰ组在第10、14天亦能发挥类似全方组的作用,但较全方组偏弱(P>0.05);分解剂Ⅱ组在第14天TLR-2mRNA表达略升高。结论清燥救肺汤抗MP感染的机制与减少促炎因子的释放,调控TLR-2/NF-κB信号通路传导有关,其中分解剂Ⅰ起主要作用。

甘露消毒丹及其挥发油对流感病毒感染小鼠肺部炎症相关因子的影响

目的:观察甘露消毒丹(Ganlu Xiaodu Mircropill,GXM)及其挥发油对流感病毒(influenza virus,IV)感染小鼠肺组织病理炎症、血清IL-6、TNF-α含量及肺组织NS1、NF-κB表达的影响,探讨其抗IV感染的机制。方法:SPF级BALB/c小鼠108只,随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、GXM灌胃组(C组)、GXM滴鼻组(D组)、GXM合用组(E组)、奥司他韦组(F组),除A组外,其余5组以IV FM1-6-E2滴鼻造模。于造模后第3、7、10天进行取材,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分,并计算肺指数及干湿比,在电镜下观察肺组织超微结构,采用ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α的含量,采用q PCR方法检测肺组织中NS1的基因表达,采用Western Blot法检测肺组织NF-κB的表达。结果:IV感染后,小鼠肺组织出现炎症改变,其肺组织病理评分、肺指数均升高,干湿比降低,第7天炎症最为严重。电镜下可见肺泡上皮细胞肿胀,纤毛减少、脱落,细胞器减少。血清IL-6、TNF-α含量均升高,肺组织NF-κB表达升高,于第3天达峰值,而后降低;NS1表达亦升高,之后逐步下降。与B组比较,各治疗组均能够减轻肺部炎症,降低病理评分、肺指数,升高干湿比,降低TNF-α含量,下调NF-κB表达,其中尤以E、F组作用最为明显(P<0.05)。治疗第3天,与B组比较,D、E、F组均能下调NS1的表达(P<0.05),而C组与B组比较,差异无统计学意义(P>0.05);C、E、F组均能够降低IL-6含量(P<0.05),而D组与B组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗第7天,C组能够下调NS1表达,D组能够降低IL-6含量(P<0.05)。结论:GXM可降低IV感染后肺部炎症,降低NS1蛋白的表达;减少促炎因子的释放,其滴鼻灌胃合用较单一给药有优势。

雾霾环境下流感病毒感染小鼠致炎模型系统评价

目的建立雾霾环境下流感病毒(Ⅳ)感染小鼠模型,探讨其对小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、鼻咽灌洗液中气道分泌型免疫球蛋白A(sIgA)及肺组织中肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达的影响。方法将72只SPF级BABL/c小鼠随机分成正常组、PM2.5感染组、Ⅳ感染组、联合感染组,每组18只。除正常组外,对其余各组小鼠进行PM2.5气管滴注/Ⅳ感染模型处理,于造模后第3、7、10天进行取材。镜下观察小鼠肺组织病理切片;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清中TNF-α、鼻咽灌洗液中sIgA水平变化;并运用免疫组织化学SP法及Western-blot法检测小鼠肺组织中SP-A蛋白的表达。结果经PM2.5及Ⅳ双重感染小鼠后,镜下可见肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润;小鼠血清中TNF-α表达水平显著上调;小鼠鼻咽灌洗液中sIgA含量降低,肺组织中SP-A表达降低。与PM2.5感染组比较,Ⅳ感染组能够降低鼻咽灌洗液中sIgA及肺中SP-A的表达,各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);联合感染组在第3、7天能够显著降低sIgA、SP-A的表达,差异有统计学意义(P<0.05),并于第10天开始逐步升高。结论本实验中,3种造模方法均造成肺部不同程度的损伤,尤以PM2.5气管滴注联合Ⅳ感染所造成的肺部损伤最为严重。故证明此法简单、可靠,有利于进一步研究肺部疾病及致炎机制。

误入歧途的妊娠

宫外孕不同于一般的怀孕,这仿佛一颗定时炸弹,不知哪天就会撑破输卵管,导致孕妇大出血,甚至会危及生命。

慢餐可益寿

在越来越多的人抱怨生命脆弱的时候．请不妨先检视一下自己的生活方式是否每天正在伤害着你的身体。事实上．健康长寿从慢餐开始。

培养初中生自主学习能力的策略研究

自主学习能力是一个人最为优秀的品质,但是对于初中阶段的学生而言,他们正处于青春的叛逆期,自主学习意识不强,这就需要教师充分发挥自身的主导作用。基于此,作为初中数学教师的一员,首先要了解到自主学习能力指的是顺利完成某一活动所必需的主观条件,能够直接影响活动效果。其次,从学生的身心出发,设计与教学内容紧密相关的优质策略,以期激发学生学习数学知识的情感体验,帮助学生掌握正确的数学学习方法,从而促进学生数学思维能力的发展,实现培养学生数学学科素养、优化初中数学课堂教学效果的目标。本文将基于笔者自身从事初中数学教师这份职业的教学实践经验,对如何在初中数学教学中提高学生的自主学习能力提出以下几点建议。

浅谈如何加大水利建设执法力度的途径

随着我国经济的不断发展，水利工程项目的建设也变得越来越多；而作为水利建设管理中比较重要的水利建设的执法力度问题也收到了越来越多的重视。文章对我国树立工程项目建设中执法现状进行了分析，阐述了在树立建设执法力度方面存在的问题，并提出了相应的解决途径。

技改扩产 活力大增——访广东仪表有限公司董事长、总经理彭成共

肇庆,有不少国有中小型企业,通过以注资经营为显著特点的产权制度改革,使企业焕发勃勃生机,形成优势,增强后劲。广东仪表有限公司就是这些优势企业之一。广东仪表有限公司,其前身是广东仪表厂,是机械工业部的重点企业。该公司座落在肇庆市区内,占地面积12万平方米,厂房面积3.73万平方米,主要生产设备500多台,固定资产3221.85万元,现有职工1300多人,拥有专业技术人员300人,其中工程技术人员280人,含高工19人,工程师61人。目前,该公司已成为生产气动、电动自动化仪表、成套自控系统装置的重要基地。

清燥救肺汤及其拆方对肺炎支原体感染小鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的影响

目的探讨清燥救肺汤(QJD)及其拆方对肺炎支原体(MP)感染小鼠肺组织Bax、Bcl-2、Caspase-3凋亡蛋白表达的影响。方法将Balb/c小鼠随机分成对照组、模型组、QJD组、QJD拆方I组、QJD拆方II组、阿奇霉素组。除对照组小鼠外,其余5组采用滴鼻法对实验Balb/c小鼠进行MP感染。透射电镜观察肺组织超微结构改变和细胞凋亡,运用免疫组织化学SP法和Western blotting法检测肺组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,并采用q RT-PCR法检测Caspase-3 m RNA的表达。结果 MP感染后,小鼠肺组织出现炎症改变,肺泡壁增厚、肺泡上皮细胞破坏、细胞浸润,并发现凋亡的特征改变。MP感染后的小鼠肺组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达明显升高,但是Bcl-2/Bax的值明显下降;与模型组相比,QJD组、QJD拆方I组及阿奇霉素组的Bcl-2的表达升高,Bcl-2/Bax的值也明显升高,Bax、Caspase-3的表达下降;QJD拆方II组与模型组比较各蛋白表达差异不明显。Caspase-3 m RNA检测结果显示,QJD组、QJD拆方I组及阿奇霉素组表达较模型组降低,QJD拆方II组的改变不明显。结论 QJD能够抑制MP感染诱导的细胞凋亡,Bax、Bcl-2可能为其效应靶点之一,其中QJD拆方I起主要作用。