水杉总黄酮对大鼠血小板聚集、血液流变性的作用及机制探讨

目的 观察水杉总黄酮 (FMG)对大鼠血小板聚集活性、血小板 5 -HT释放反应、血浆 NO含量及血液流变性的影响。方法 比浊法测定大鼠血小板聚集活性、荧光光度法测定血小板 5 -HT释放反应、分光光度法测定血浆 NO含量、血液流变全自动分析仪检测血液流变性。结果 FMG抑制大鼠血小板聚集活性 ,抑制血小板 5 -HT释放 ,升高血浆 NO含量 ,降低急性血瘀大鼠的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳时间、红细胞压积、红细胞计数、血沉方程 K值 ,改善大鼠的血液流变性。结论 FMG有抗血小板聚集活性、改善血液流变性的作用。其抗血小板聚集的作用机制可能与抑制血小板释放反应、增加体内 NO合成及 Ca2

水杉总黄酮对血小板聚集、血液流变性的作用及机制探讨

目的 观察水杉总黄酮 (FMG)对大鼠血小板聚集活性、血小板 5 HT释放反应、血浆NO含量及血液流变性的影响。方法 比浊法测定大鼠血小板聚集活性、荧光光度法测定血小板 5 HT释放反应、分光光度法测定血浆NO含量、血液流变全自动分析仪检测血液流变性。结果 FMG抑制大鼠血小板聚集活性 ,抑制血小板 5 HT释放 ,升高血浆NO含量 ,降低急性血淤大鼠的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳时间、红细胞压积、红细胞计数、细胞方程K值 ,改善大鼠的血液流变性。结论 FMG有抗血小板聚集活性、改善血液流变性的作用。其抗血小板聚集的作用机制可能与抑制血小板释放反应、增加体内NO合成及Ca2 +

水杉总黄酮对大鼠血小板聚集、变形功能的抑制作用

目的 :观察水杉总黄酮 (FMG)对大鼠血小板聚集、变形功能的影响。方法 :比浊法测定大鼠血小板聚集活性 ,SDS PAGE分离F 肌动蛋白 ,放免法测定血小板TXB2 和血浆 6 酮 PGF1α的含量。结果 :FMG抑制大鼠血小板聚集活性 ,降低F 肌动蛋白含量 ,抑制血小板TXB2 生成 ,升高血浆 6 酮 P1GF1α含量。结论 :FMG能抑制大鼠血小板聚集和变形 ,其机制可能与干扰血小板信号转导通路中的花生四烯酸代谢途径有关。

水杉总黄酮对高脂血症大鼠血小板聚集、释放功能及超微结构的影响

目的 :研究水杉总黄酮 (FMG)对高脂血症大鼠血小板聚集、释放功能及超微结构的影响。方法 :CHOD PAP法和GPO PAP法测定血浆胆固醇和三酰甘油含量、比浊法测定血小板聚集率、双抗夹心免放法测定血浆GMP 1 4 0含量、硝酸还原酶法和分光光度法测定血小板NO含量和NOS活性 ,并观察血小板超微结构。结果 :FMG降低高脂血症大鼠血浆胆固醇、三酰甘油水平、血小板最大聚集率、血浆GMP 1 4 0含量 ,提高血小板NO含量和NOS活性 ,减轻血小板超微结构的损伤程度。结论 :FMG能降低高脂血症大鼠血浆脂质含量 ,抑制其血小板聚集、释放功能 ,激活血小板内L Arg/NO途径 ,减轻血小板损伤程度。

药理学探索性实验教学的实践与体会

为加强对学生创新意识和科研能力的培养,在2002级口腔医学专业七年制学生中开展了药理学探索性实验.学生根据实验室现有条件,在查阅文献的基础上,独立完成选题、实验设计、开题报告、课题实施、论文答辩等整个科研环节.实践证明:该教学法能充分调动学生主观能动性,具有深入开展的必要性和可行性.同时,经费投入、师生素质、教学安排等因素的改进将促进该教学法的推广和发展.

药理学实验教学改革之我见

药理学是医药学的主干学科,也是一门实验性学科.要培养出具备竞争实力的高素质创新人才,在药理实验教学方面,可从以下几方面做进一步改进:合理设置实验方案;合理安排实验顺序;加大设计性实验教学力度;开放实验室;尝试多种实验教学方法;联系临床实际,缩短基础教学和临床之间的差距.

花生四烯酸的CYP代谢途径与心肌缺血再灌注损伤

花生四烯酸(AA)主要由环氧化酶(COX)、脂加氧酶(LOX)及细胞色素P450(CYP)途径代谢。近年来发现,AA的CYP代谢途径与心肌缺血再灌注(MIR)损伤的关系密切。本文就AA的CYP代谢酶在心脏中的表达、CYP代谢途径对MIR的影响及作用机制做一综述。

新罗高僧元晓生平考

元晓是新罗著名的佛教学僧。他年少聪颖,学不从师,虽曾因仰慕玄奘,和义湘两次试图入唐,但终因自悟而还。元晓撰写了大量的著作,内容涵盖般若学、涅槃学、新旧唯识学、如来藏学等佛教思潮以及弥勒信仰和阿弥陀信仰等佛教信仰,并通过歌舞等形式向底层人民传播佛教。他毕生都在实践着大乘佛教所倡导的自利利他的菩萨行,其影响弥足深远。

心肌缺血再灌注对肝脏CYP酶系统的影响

目的：CYP酶活性可为不同病理生理因素所调节。近年已有文献表明肝脏缺血再灌注对肝CYP酶系统的影响，而心肌缺血再灌注情况下，肝脏药物代谢酶的改变如何，少有报道。本文拟以临床上与药物代谢相关的主要CYP——CYP3A、2El、2B1／2作为靶标，研究心肌缺血再灌注时肝脏CYP酶活性及mRNA水平的改变。方法：雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组，心肌缺血40min组，心肌缺血／再灌注15min组、60min组和180min组。于上述不同时间点取肝组织，RT-PCR法测定CYP2B1／2、2El、3A1 mRNA的表达；并同时制备肝脏微粒体，以红霉素、苯胺、戊氧基9-羟基异吩噻唑为底物，分别检测CYP3A、2El、2B1／2水平。结果：与假手术组比较，CYP3AlmRNA于再灌注15min即开始下降，在15min至180min期间降低范围为45．1％～63．2％（P〈0．05；P〈0．01）；CYP2ElmRNA则在60min～180min改变明显，降低45．3％～49．7％（P〈0．05；P〈0．01）；CYP2B1／2 mRNA表达无明显变化。CYP3A、2El活力在再灌注60min前有下降趋势，但与假手术组相比无显著性差异，二者于再灌注180min明显降低，分别下降34.0％、26.4％（P〈0.05）；心肌缺血再灌注对CYP2B1／2无明显影响。结论：心肌缺血再灌注损伤所导致肝脏药物代谢酶表达及活性的降低呈现亚型依赖性和时间依赖性特征，其中，以CYP3A亚型下降最为明显。该实验结果具有较明显的临床意义。

论高丽末郑道传的“排佛论”

作为高丽末朝鲜初期的朱子学者,郑道传以排斥佛教为己任,全方位、彻底地对佛教进行了批判。他不仅批评了佛教僧侣出家、乞食等行为,还从哲学高度上对佛教的基本教义进行了批判,并且从诸多方面辨析了儒家与佛教之不同。郑道传的排佛论为朱子学在朝鲜朝确立统治地位奠定了坚实的基础。

关于《金刚三昧经》的两个问题

水野弘元等人用几个翻译用语来证明《金刚三昧经》是伪经是不可靠的,他列举的用语中有些并不始于玄奘,有的甚至在汉代的译经中就已经出现了。同时,《金刚三昧经》的作者不是元晓,这可以通过《金刚三昧经》经文出现的时间和《金刚三昧经论》传入中国的时间以及元晓《金刚三昧经论》的有关内容来证明。

基础医学探索性实验教学模式及其创新之处

2001年至2008年间，武汉大学基础医学院有步骤地在医学本科生低年级阶段进行了“基础医学本科探索性实验教学模式的构建与实践”活动，旨在培养医学生的创新精神和实践能力。

CYP2家族表氧化酶在心肌缺血再灌注损伤中的表达及MS-PPOH的抑制性效应

目的：为进一步认识心肌缺血再灌注损伤中的介导因素，本文研究了CYP2家族表氧化酶在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达特征及表氧化酶特异性抑制剂MS-PPOH的作用。方法：雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组，缺血40min组，缺血／再灌注15min组、60min组和180min组。取缺血心肌，共聚焦法检测超氧化物自由基水平；RT-PCR法测定CYP281／2、2E1、2C6、2J3 mRNA表达；ELISA法检测14，15-二氢二十碳三烯酸（DHET）含量；制备心微粒体，Western blot法检测CYP2C、2J3蛋白水平。结果：缺血再灌注损伤中，超氧化物自由基的水平在再灌注15min达高峰，较假手术组升高110%（P〈0．01）。CYP2C6 mRNA表达上调，于再灌注15min达到峰值（P〈0．05）；CYP2E1 mRNA水平呈时间依赖性降低，再灌注180min降至假手术组的43．9％（P〈0．01）；CYP2B1/mRNA的表达在再灌注不同时间点未见明显差异。CYP2C蛋白于再灌注15min表达上调，较假手术组升高42％（P〈0．05）；CYP2J3蛋白呈时间依赖性表达升高，再灌注180min组较假手术组上升80．7％（P〈0．01）。缺血心肌14，15-DHET含量在再灌注阶段明显升高。MS-PPOHl5 mg／kg除降低血浆CK、LDH活力（P均〈O．05）外，并抑制心肌超氧化物自由基的生成（P〈0．05）、显著降低缺血心肌14，15-DHET含量（P〈0．01），同时明显缩小心肌梗死面积（P〈0．05）。结论：CYP2家族表氧化酶不同亚型在心肌缺血再灌注损伤中变化特征各异。CYP2C6 mRNA和蛋白表达与超氧化物自由基生成呈相关性，提示CYP2C6参与介导心肌缺血再灌注损伤中活性氧的产生。CYP2J3非活性氧的主要来源，本文中CYP2J3蛋白表达上调滞后于超氧化物自由基的生成，提示其升高可能为活性氧促发的反馈性保护机制。表氧化酶抑制剂MS-PPOH能明显减轻心肌缺血再灌注损伤。

7～9世纪《大乘起信论》在新罗的传播

通过考察7至9世纪新罗僧人对《大乘起信论》的注疏和引用情况,发现《大乘起信论》传入新罗后,为佛教界所广泛接受,不少僧人都对其进行注疏和引用,不限于一宗一派。其中最为重视《大乘起信论》的就是元晓。遗憾的是,由于包括若干《大乘起信论》的注疏在内的新罗佛教著作佚失,所以无法充分反映出当时《大乘起信论》的流传全貌。

丹参素胶囊活血化瘀作用的实验研究

目的 :研究丹参素胶囊对大鼠血小板聚集性和血液流变学及血栓形成的影响。方法 :以ADP为诱导剂 ,观察其对体外血小板聚集率的作用 ;采用电刺激法 ,测定闭塞性血栓形成的时间 ;用冰水刺激制备“血瘀”模型 ,检测主要流变学指标。结果 :丹参素胶囊能明显抑制由ADP诱导的大鼠血小板体外聚集活性 ,延长电刺激大鼠颈总动脉后血栓形成时间 ,降低“血瘀”大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞电泳时间、卡松屈服应力以及红细胞聚集指数 ,改善机体血液流变性。结论 :丹参素胶囊能明显降低血液“浓、粘、聚、凝”状态 ,具有良好的活血化瘀作用。

水杉总黄酮抗实验性心肌肥厚及抑制心室c-Fos蛋白表达的作用

目的 观察水杉总黄酮 (TFM)对容量超负荷大鼠心肌肥厚的作用及其对心室 c- Fos蛋白表达的影响。方法 采用腹腔动 -静脉造瘘建立大鼠容量超负荷模型 ,ig给予 TFM,免疫组化测定心室 c- Fos蛋白的相对含量。结果 TFM剂量依赖性地减轻大鼠心脏重量 ,抑制心室 RNA和蛋白质合成 ,并抑制心室 c- Fos蛋白表达。结论 TFM可预防容量超负荷大鼠心肌肥厚的形成 ,抑制心室 c- Fos蛋白表达可能是其分子机制之一。

水杉总黄酮抗实验性心肌肥厚作用的研究

目的 研究水杉总黄酮对实验性心肌肥厚的作用及其机制。方法 采用腹腔动 静脉造瘘建立大鼠容量超负荷心肌肥厚模型 ,水杉总黄酮灌胃给药 ,持续 5wk后 ,测定心室肌细胞内Ca2 +浓度、血浆和心肌AngⅡ、心肌MDA及SOD。结果 水杉总黄酮剂量依赖性地减轻大鼠心脏重量 ,抑制心室RNA和蛋白质合成 ,降低心室肌细胞内Ca2 +浓度和心室AngⅡ、MDA含量 ,增加SOD活性。 结论 水杉总黄酮可预防容量超负荷大鼠心肌肥厚的形成 ,其机制可能与拮抗心脏局部RAS ,减轻Ca2

孕期咖啡因暴露所致雌性子代胎鼠肾脏宫内发育迟缓及其发生机制

目的观察孕期咖啡因暴露(PCE)♀胎肾发育病理学变化和皮质酮(CORT)处理对原代后肾间充质细胞基因表达的影响,探究PCE影响胎鼠肾脏发育的可能机制。方法受孕Wistar大鼠于孕9-20 d(GD 9-20)经口灌胃咖啡因(30、120 mg·kg^(-1)·d^(-1)),孕鼠于GD20处死,取♀胎鼠并收集肾脏,检测肾脏病理学变化和基因表达;在原代后肾间充质细胞上给予不同浓度CORT(250、500、1 000μg·L^(-1))处理24 h,检测细胞基因表达。结果与对照组相比,PCE组♀胎肾肾小球的球囊空虚,鲍曼囊腔变大,毛细血管网发育不良,GDNF/c-Ret信号通路抑制;CORT处理原代后肾间充质细胞下调AT_1R/AT_2R及GDNF/c-Ret信号通路的表达。结论 PCE♀胎鼠肾脏发育不良,其机制与PCE所致高血CORT下胎肾局部AT_1R/AT_2R及GDNF/c-Ret信号通路的表达抑制有关。